Лекція: "Гонорея у чоловіків,жінок і дітей. Захворювання що передаються статевим шляхом."

Гонорея - загальне інфекційне захворювання з переважними проявами специфічного запалення на слизових оболонках сечостатевих органів. Запальні явища можуть розвиватися також на слизовій оболонці прямої кишки, кон'юнктиви, порожнини рота й глотки.

Гонококи паразитують лише в організмі людини i уражають органи, вкриті переважно циліндричним епітеліом. Гонококи досить стійкі у людському організмі, але поза організмом швидко гинуть. Під впливом несприятливих чинників (особливо антибіотиків) гонококи можуть змінювати свою форму, тинкторіальні та біологічні властивості, інколи трансформуються в L-форму, повертаючись знову в типову форму за сприятливих умов. Істиного токсину (екзотоксину) гонокок не виробляе, проте під час його розпаду утворюеться ендотоксин.

Шляхи передачі. Гонорея передаеться звичайно статевим шляхом. Позастатеве інфікування бувае рідко, переважно у маленьких дівчаток (через постіль, рушники, забруднені гнійними виділеннями). Можливе гонорейне ураження очей, піхви під час проходження дитини через пологові шляхи хворої на гонорею матері. Ураження глотки, слизової оболонки, порожнини рота, мигдаликів i прямої кишки зустрічаеться у разі спотворених статевих стосунків.

Імунітет. Сприйнятливість людей до гонококової інфекції досить висока. Природженого або набутого імунітету до гонококів не існуе, тому можливі повторні зараження (реінфекція).

Інкубаціинии період у разі гонореї тривае у середньому З— 5 днів, але може коливатися від одного до 10 днів i більше.

Розрізняють такі форми гонорейної інфекції: свіжу (давність не більше як 2 міс.), хронічну (більше як 2 міс. a6o давність не встановлена) та гонококоносійство. За умови свіжого гонорейного процесу виділяють гocтpy, підгостру та торпідну (малосимптомну, в'ялу) форми .

Гонорея чоловіків. У разі статевого зараження гонококи, що потрапляють на слизову оболонку сечівника, зумовлюють запальний процес сечовивідного каналу—уретрит. Інфекція може розповсюджуватися шляхом безпосереднього просування по слизовій оболонці або лімфатичних судинах у віддаленні від місця проникнення збудника відділи сечостатевих органів (передміхурова залоза, сім'яні пухирці, придатки яечок тощо).

Свіжий торпідний гонорейний уретрит. Процес з самого початку протікає в'яло, виділення слизу та гною незначні, запальні зміни у ділянці зовнішнього вічка сечівника відсутні або маловиражені, суб'єктивних розладів немає або майже немає. Свіжий гонорейний уретрит часто поширюється на задню частину сечівника та шийку сечового міхура. За умови гострого перебігу заднього уретриту відзначають нестримний потяг до сечовипускання і біль під час його закінчення. Інколи наприкінці сечовипускання з'являється кілька крапель крові —

«термінальна» гематурія. Гнійні виділення поступово зменшуються, але сеча лишається каламутною, а через домішки крові інколи набуває вигляду м'ясних помиїв. Задній уретрит звичайно супроводжується ураженням передміхурової залози та придатків яєчок.

Для визначення глибини ураження сечівника використовують двосклянкову пробу сечі: якщо хворий буде випускати сечу послідовно в дві склянки, не перериваючи струменя, то за умови гострого запалення лише переднього відділу сечівника сеча буде каламутною лише у першій склянці. У разі гострого запалення всього сечівника (тотальний уретрит) обидві порції сечі будуть каламутними (у першій порції сеча завжди каламутніша). Якщо перебіг гонорейного уретриту підгострий або торпідний, сеча залишається прозорою з гнійними нитками і пластівцями відповідно у першій чи обох склянках.

Хронічний гонорейний уретрит розвивається внаслідок відсутності або недостатності лікування гострого процесу. Запальний процес за умови хронічної гонореї має дифузний або, частіше, обмежений характер, причому найзначніші зміни відбуваються в передній частині сечівника. Спочатку у підслизовому шарі сечівника розвивається запальний інфільтрат (м'який інфільтрат), який згодом може заміщуватися сполучною тканиною (твердий інфільтрат) з наступним розвитком рубцевих змін, що зумовлює звуження просвіту сечівника (стриктура). Часто процес супроводжується запаленням сечівникових залоз та сечівникових лакун, що спричинює тривалий перебіг захворювання (так звані літреіти та морганіти). Хронічний гонорейний уретрит протікає в'яло, з періодичними загостреннями. Хворі звичайно скаржаться на мізерні слизисто-гнійні виділення із сечівника, переважно зранку до сечовипускання, склеювання зовнішнього вічка сечівника та періодичні відчуття свербіжу або печіння. Іноді спостерігають розлади статевої функції, тупий біль у промежині тощо. Сеча у першій порції при двосклянковій пробі може бути каламутною або прозорою, але завжди містить певну кількість слизових, слизисто-гнійних або гнійних ниток; друга порція або прозора, або містить невелику кількість ниток чи пластівців. Із ускладнень гострої та хронічної гонореї у чоловіків слід відзначити запалення передміхурової залози (простатит), придатків яєчка (епідидиміт), куперової залози (куперит), сім'яних міхурців (везикуліт), прямої кишки (проктит), цистит тощо. Частота цих ускладнень різна, але загалом невелика, особливо нині, коли використовують високоефективні засоби для лікування гонореї.

Гонорея у жінок. Гонорею у жінок звичайно поділяють на гонорею нижнього відділу статевих органів i висхідну гонорею (гонорею верхнього відділу статевих органів). Межею між нижнім i верхнім відділом е внутрішне маткове вічко. Із самого початку гонорейним процесом уражаеться найчастіше цервікальннй канал шийки матки та сечівник. Нерідко у процес втягуються великі та малі присілкові залози, парауретральні протоки. Зважаючи на особливість будови епітелію, піхва гонококами не уражаеться (епітелій багатошаровий плоский).

Гонорейний вагініт може виникати у вагітних жінок, а також у жінок у клімактеричний період, за умови лужної реакціі середовища та стоншення епітелію піхви, а також у дівчаток з дуже пухким епітеліом, що не містить глікогену, i реакція вагінального вмісту в яких слаболужна.

Гонорейний уретрит у жінок рідко супроводжуеться  дизуричними  явищами, але може спостерігатися помірне печіння та різь під час сечовипускання, збільшення частоти сечовипускання, а також почервоніння й набряк зовнішнього вічка сечівника. Під час натискання пальцем уздовж сечовивідного каналу з боку піхви із його отвору виділяеться крапля пустого гною. У хронічній стадіі гонорейного уретриту із сечівника виділяеться звичайно незначна кількість слизу.

Ураження   шийки   матки           ендоцервіцит - у гострий період характеризуеться великою кількістю жовтувато-зеленкуватих гнійних a6o слизисто - гнійних виділень із шийки матки, які звисають у вигляді «бороди цапа». Виділення стікають на присінки піхви, малі та великі соромітні губи, внаслідок чого зовнішні статеві органи набрякають, стають червоними (вульвіт). Хворі відзначають відчуття печіння, свербіжу i болю. Приблизно через 1-1,5 місяці гострий ендоцервіцит переходить у хронічну стадію, підсилюючись перед менструаціею i відразу після неї; шийка матки менш набрякла. Спостерігасться ерозія фолікулярного характеру, іноді помітні кісти залоз шийки. Хронічна гонорея шийки матки може тривати роками, доки не виникають ускладнення у вигляді висхідного процесу: внаслідок проникнення гонококів у порожнину матки виникае ii запалення — ендометрит.

У подальшому процес може поширюватися на маткові труби (сальпінгіт), яечники (оофорит), очеревину (neльвionepнmoнlm). Гонорейний оофорит виникае вслід   за       сальпінгітом, тому    в      клінічній  практиці           звичайно       спостерігаеться сальпінгоофорит. Унаслідок                   хронічного           процесу    формуеться         запальна тубооваріальна пухлина, частіше у вигляді прощения піосальпінксу з яечником останній замурований у спайках i функціонально неповноцінний. Унаслідок таких процесів можливий розвиток позаматкові вагітності або безплідності. У жінок внаслідок  затікання  виділень   із   піхви   в   пряму  кишку   часто           розвивасться гонорейний проктит. Хворі скаржаться на свербіж у задньому проході та біль під час дефекації.

Гонорея у дітей. Зараження дітей відбуваеться позастатевим шляхом від хворих батьків (особливо дівчаток).

Гонорея у дівчаток характеризусться переважним ураженням зовнішніх  статевих органів (вульви) i піхви з одночасним втягуванням у процес сечівника i (часто) прямої кишки. У разі гострої гонореї - гострий вульвовагініт - великі й малі соромітні губи гіперемійовані, набряклі, інколи ерозовані a6o мацеровані гноем, із піхви витікають гнійні виділення. Зовнішня вічко сечівника набрякле, під час натискання з боків виділяеться крапля густого гною. Хворих непокоїть біль під час сечовипускання та свербіж статевих органів. У підгострий період запальні явища затихають, виділень стае менше. У хронічній стадії виділення стають мізерними, слизисто-гнійними a6o ïx немае, спостерігаються сліди запалення пристінок піхви.

Гонорея у хлопчиків зустрічаеться дуже рідко, перебіг ii сприятливий. Гонорейний процес обмежуеться звичайно переднім відділом сечівника i не розповсюджуеться на статеві залози.

Діагностика гонореї Бактеріоскопічне дослідження  —  найбільш розповсюджений метод лабораторної діагностики гонореї. Діагноз гоноре’і’ встановлюють, якщо виявлені гонококи. У разі підозри на гонорею за відсутності гонококів під час першого дослідження його повторюють після провокації (аліментарної, біологічної, механічної, термічної, хімічної).

Екстрагенітальні i дисеміновані форми гонореї. Гонококи викликають запальні процеси й іншої локалізаціі. Відбуваеться це у випадку проникнення інфекціі в кров i органи, розташовані віддалено від основного вогнища.Так гонококова інфекція прямої кишки рееструеться у 35—40 % жінок, 20-25 % чоловіків-гомосексуалістів, 23-28 % вагітних i у 50 %  хворих  на гонорею дівчаток. Гонорею мигдалин, глотки i слизової оболонки порожнини рота все частіше стали описувати закордонні вчені. Ураження гонореею порожнини рота i глотки спостерігаеться у 7 % чоловіків i 12,5 % жінок з гонореею сечостатевої системи, у 18-22 % осіб, що систематично підтримують оральногенітальні контакти.

Запальні зміни в органах i тканинах, що з'явилися внаслідок заносу гонококової інфекціі через кров (метастазування), можуть бути найрізноманітнішими по локалізації (гонококовий артрит, ендокардит; перикардит, міозит, гонококове ураження судин, нервової системи, шкіри i т.п.), ступеню виразності i клінічних проявів хвороби.

До екстрагенітальних форм відносять гонорею прямої кишки, сечового міхура, сечоводів, нирок, порожнини рота i носа, глотки, гортані й очей.

Гонорея прямої кишки. Гонококи можуть бути занесені при coiШs per rectum, при прориві гонококових абсцесів, розташованих поруч із прямою кишкою (предміхурової залози, сіменних пухирців, залози цибулини сечівника), з великих залоз передодня піхви, а також через садна i тріщини заднього проходу при геморої.

Гонококовий проктит, як правило, проходить приховано, безсимптомно. У ряді випадків в області заднього проходу відзначаеться гіперемія, іноді складки зовнішнього сфінктера заднього проходу набряклі, між ними містяться тріщини з гнійним нальотом, з'являються гострі кондиломи.

Хворі скаржаться на сверблячку в задньому проході, іноді болючість під час акту дефекації i незалежно від нього, слизисто-гнійні виділення з заднього проходу. Захворювання нерідко протікае тривало, рецидивус.

Діагностика. При бімануальному огляді чи дослідженні заднього проходу i прямої кишки через ректальне дзеркало виявляють запальні зміни поперечних складок прямої кишки, іноді ерозіі з гнійним нальотом. Гонококовий процес у прямій кишці може закінчитися утворенням абсцесу, що розкриваеться назовні, у піхву, сечовий міхур з наступною появою свищів.

Гонококовий стоматит. Найбільш частою причиною виникнення гонококового стоматиту в жінок е coiШs per os із хворим на гонорею чоловіком. Орогенитальні контакти зараз дуже поширені. Однак, гонорея порожнини рота діагностуеться рідко i з великими труднощами.

Інкубаційний період дуже короткий. Звичайно перші ознаки захворювання з'являються через 2 дні після зараження.

Клінічні прояви гонококового стоматиту не відрізняються від таких при запаленні слизової оболонки порожнини рота іншої етіології.

Спочатку хворі скаржаться на сухість у роті, печіння губ, рота i язику, надалі

— на посилене виділення слини, що містить слизисто-гнійні домішки, іноді на неприемний запах з роту. Слизова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемована, болюча. Частіше ураження локалізуються на слизовій оболонці губ, рота, ясен, язику, глотки. Нерідко у процес утягуються м'яке піднебіння, язичок i мигдалини.

При гонококових тонзиліті i фарингіті можливий незначний біль в області зіву, помірна гіперемія слизової оболонки мигдалин i гортанної частини порожнини глотки, гортані.

Гонококові ураження очей у дорослих можуть бути результатом гоно— піококового зараження чи сепсису найчастіше при безпосередньому занесенні інфекціі руками, забрудненими виділеннями із сечостатевих органів.

При запаленні кон’юнктиви з'являсться гнійне відділясме з кон’юнктивального мішка. Процес іноді переходить на роговицю, викликаючи виразки, часткове i навіть повне ii руйнування. У таких випадках призначають антибіотики усередину i місцево. Необхідна консультація офтальмолога. 3 метою профілактики бленореї хворим на гонорею рекомендують строго дотримувати правила гігіени.

Гонококовий цистит — відносно рідке ускладнення гонореї. У чоловіків виникае звичайно внаслідок переходу запального процесу з передміхурової частини сечівника в сечовий міхур. У жінок у зв'язку з анатомічними особливостями сечівника запалення сечового міхура може виникнути іноді на самому початку захворювання. Як правило, уражаеться шийка сечового міхура, іноді у процес утягуе сечоміхуровий трикутник.

Частіше гонококовий цистит поеднуеться з ураженням хламидійною, мікоплазмовою, трихомонадною чи іншою інфекцісю. Клінічні прояви захворювання такі ж, як i при циститі іншої етіології: часте болюче сечовипускання, гній у сечі, термінальна гематурія.

При звуженні сечівника, хронічному ураженні передміхурової залози, сіменних пухирців, матки, маткових труб, яїчників запалення шийки сечового міхура може затягуватися i приводити до загострення захворювання.

Генералізація гонококової інфекції можлива при будь-якій формі захворювання. Дисемінація патологічного процесу частіше відзначасться при малосимптомній i хронічній формах, наявності «замкнутих» вогнищ захворювання у випадку ураження предміхурової залози, сіменних пухирців, матки, глотки, у хворих, тривало лікувалися. Порівняно рідке поширення гонококів з первинних вогнищ ураження відбуваеться при гострій свіжій гонореї.

Поширенню гонококової інфекції в організмі сприяють різні патологічні процеси (системний червоний вівчак, злоякісні пухлини, ревматизм i ін.), а також деякі фізіологічні стани (вагітність, післяпологовий період, менструація, ранній дитячий вік), що знижують природну опірність організму хворих.

Дисемінована гонорея виявляється запаленням суглобів, ураженням шкіри, печінки, нирок, серця, м'язів і нервової системи. Нерідко хворі скаржаться на підвищення температури тіла (до 40 °С), лихоманка, слабкість, біль у м'язах і ін.

Гонококовий артрит — найбільш часта форма дисемінованої гонореї. Захворювання починається гостро — із запалення тканин навколо суглобів. Відзначаються їх набряк і гіперемія. Іноді уражується один суглоб, але частіше патологічний процес локалізується у двох і більше суглобах. Такі зміни супроводжуються підвищенням температури тіла (хоча і не у всіх випадках) і погіршенням загального стану хворого.

Якщо гонококи проникають у порожнину суглобів розвивається серозно- гнійний чи гнійний артрит, що супроводжується помірною чи вираженою лихоманкою. Іноді гонококовий артрит протікає без підвищення температури тіла. Хворі скаржаться на біль у суглобах, що підсилюється при рухах. У крові виявляють помірний чи виражений лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Частіше уражаються великі суглоби нижніх кінцівок. Рідше спостерігаються одиничні артрити різної локалізації (колінні, міжфалангові, променеві, щелепні й ін.).

Гонококове запалення суглобів при відсутності раціонального лікування приводить до розвитку деструкції суглобових поверхонь з наступним утворенням анкілозу, периартикулярної флегмони чи остеомієліта, особливо при супутніх гонореї, системних захворюваннях і ін. Такі порушення можна виявити вже в ранній стадії (через 10—15 днів після початку) захворювання.

Терапія гонококових артритів представляє певні труднощі. Антибіотики в звичайних дозах не завжди ефективні. Тому таким хворим збільшують їх добові і курсові дози, у комплексі з антибактеріальними препаратами призначають етамід, ацемін. Методи лікування вибирають індивідуально, з урахуванням особливостей патогенезу.

У гострий період захворювання призначають аутогемотерапію, потім гоновак- цину, пірогенал, продігіозан, метилурацил, калію оротат чи левамізол та ін. Місцево застосовують теплові процедури (зігрівальні компреси, теплі ванночки). Після зникнення гострих явищ щодня проводять фонофорез чи діатермію уражених суглобів. При наявності значного випоту роблять пункцію суглоба і відсмоктують вміст. Потім промивають розчином етакридину лактату (1 1000) і вводять у його порожнину антибіотики. Поряд з цим проводять місцеве лікування уретриту і його ускладнень. При загальному важкому стані хворих застосовують дезінтоксикаційну і гіпосенсибілізуючу терапію. Для усунення запального процесу в суглобах призначають реопірін, індометацин, діклофенак натрію, напроксен, хінгамін чи гідроксихлорохін, а у важких випадках — преднізолон, прессоцил. Щоб уникнути розвитку анкілозу у ранні терміни варто робити обережні пасивні рухи ураженого суглоба.

При хронічному гонококовому артриті потрібно більш активно застосовувати фізіотерапевтичні і теплові процедури, бальнеотерапію в сполученні з масажем і лікувальною гімнастикою.

Гонококовий сепсіс спостерігається дуже рідко. Клінічна картина, як і при інших формах септичних уражень, різноманітна. Украй рідко розвивається септицемія з утворенням гнійно-метастатичних вогнищ, що відрізняється важким перебігом. Прогноз у таких випадках дуже несприятливий, можуть розвинутися ендокардит, іноді менінгіт, з часом — міокардит, перикардит, ураження нирок і печінки. У хворих з гонококовою септицемією іноді виникають артрити і відзначаються зміни шкіри, спостерігається виражена інтоксикація організму, що супроводжується загальною слабкістю, втратою апетиту, апатією, порушенням сну, зниженням маси тіла.

Гонококовий ендокардит — серйозне ускладнення гонореї. Можливий блискавичний перебіг ендокардиту з летальним результатом. Звичайно для встановлення діагнозу необхідно багаторазове бактеріологічне дослідження крові з метою виявлення гонококів.

Дуже рідко можливі важкі ускладнення гонококового сепсису, до яких відноситься менінгіт. Його симптоматика така ж, як і при гнійних менінгітах, викликаних іншими мікроорганізмами. Гонококова етіологія захворювання підтверджується виділенням гонококів з крові, спинномозкової рідини і їхньою ідентифікацією на підставі біохімічних реакцій, зокрема здатності викликати ферментацію вуглеводів.

Частіше гонококова септицемія протікає більш доброякісно, супроводжується лихоманкою, підвищенням температури тіла (до 40 °С), чи артралгією, артритами і шкірними висипаннями. При цьому загальний стан хворих майже не порушується. Як правило, уражаються суглоби.

Гонококові ураження шкіри можуть виникати на будь-якій ділянці, але частіше на периферичних частинах кінцівок і поблизу уражених суглобів. На шкірі з'являються різні висипання (еритематозні плями, папули, пухирці), але нерідко зустрічаються поодинокі геморагічно-пустульозні елементи. Бувають і дисемінованні висипи. Усі вони проходять різні стадії розвитку протягом 4—5 днів. Після зникнення висипань іноді відзначається нестійка пігментація.

Ураження шкіри патогномонічні для гонококової септицемії і допомагають встановити попередній діагноз цього захворювання. Висипання при гонококовому сепсисі нечисельні і не викликають суб'єктивних відчуттів. Хворі, як правило, не звертають на них уваги. Виявити їх може тільки лікар. Така форма сепсису одержала назву «синдром гонококового дерматиту». Не виключені і важкі ускладнення (менінгіт і ін ).

Лікування гонореї. Лікуючи хворих на гонорею, слід ураховувати насамперед форму й стадію захворювання, топіку ураження та особливості орга- нізму хворого. Ліквідація гонококової інфекції та відновлення нормального морфофункціонального стану уражених органів і тканин можливі за умови використання високоефективної етіотропної та патогенетичної терапії. Головними протигонорейними засобами є антибіотики, насамперед пеніцилін, його дюрантні препарати, а також препарати тетрациклінового ряду, еритроміцин, канаміцин, цефалоспорини тощо. Широко використовують також сульфаніламіди (бактрим, сульфамонометоксин, сульфален тощо); їх призначають або в комбінації з антибіотиками, або самостійно (якщо є непереносимість або відсутня ефективність антибіотиків). У разі свіжої гонореї лікування розпочинають антибактеріальними препаратами, а у разі хронічної попередньо проводять імунотерапію, яка поділяється на специфічну (гонококова вакцина) та неспецифічну (аутогемо - та лактотерапія, пірогенні препарати, екстракт алое, ФІБС, скловидне тіло тощо).

Визначення вилікованості гонореї. Після закінчення лікування хворі на гонорею чоловіки перебувають на клініко - лабораторному контролі протягом 1,5 міс, жінки - протягом 2—3 менструальних циклів. До встановлення вилікованості приступають через 7—10 днів після закінчення лікування. У процесі диспансерного спостереження бактеріоскопічні та бактеріологічні дослідження проводять після комбінованих провокацій (з метою штучного загострення процесу). Критерієм вилікованості гонореї вважають стійку відсутність гонококів після обстеження і провокацій, запальних змін у сечівнику та в додаткових статевих залозах у чоловіків (передміхурова залоза, сім'яні міхурці), відсутність виділень, порушень менструального циклу, болю і пальпаторних змін з боку статевих органів у жінок. Таких пацієнтів знімають з обліку шкірно- венерологічного диспансеру.

НЕГОНОКОКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕЧОСТАТЕВИХ ОРГАНІВ

Урогенітальний хламідіоз. Група захворювань i синдромів, що викликані Chlamydia trachomatis, характеризуються безпосередніми багатовогнищевими ураженнями сечостатевої системи з наслідками (вплив на репродуктивну функцію, потенційна небезпека стати джерелом хламідійних інфекцій іншої локалізації, у тому числі перинатальних).

В останні роки хламідіоз визнано найрозповсюдженішим захворюванням, що передасться статевим шляхом, яке перевищуе захворюваність на гонорею у 2-6 разів.               За                       даними        Свропейського            товариства   з                         питань         вивчення    хламідій, урогенітальними хламідіозами у світі уражено більш ніж 50 млн. чоловік.

У системі класифікації хламідій виділяють у самостійний порядок Chlamydiales, що включая одне сімейство Chlamydiaceae, представлене одним родом Chlamydia, що поеднуе два види мікроорганізмів: Ch. trachomatis i Ch. psittaci. До виду Ch. trachomatis віднесені патогенні для людини збудники трахоми, урогенітоокулярних інфекцій, лімфогранулематозу пахового, а також збудника мишачої пневмонії. Вид Ch. psittaci поеднуе збудників пситтакозу (орнітозу), пневмоній, аборту, поліартритів, ентеритів, кон’юнктивітів, енцефалітів у домашніх i диких тварин. Ці мікроорганізми первинно впливають на тварин, але зоонозні хламідіози зустрічаються й у людини.

Хламідій  (Chlamydia     trachomatis)-              дрібні       мікроорганізми                        (посідають проміжне       місце  між  рикетсіями  та  вірусами)                  розміром             близько       30 им, що розвиваються тільки в середині живої клітини, викликаючи широкий спектр патологічних                      процесів           у    організмі   людини    i    тварин.   Потрапляючи                  у цитоплазматичну вакуоль в середині живої клітини, хламідій проходять цикл розвитку   тривалістю   48-72  год.  (елементарне    тільце                  ретикулярне тільце елементарні  тільця).  При  завершенні  циклу  розмноження,  хламідїі руйнують клітину-хазяїна, виходять назовні й заражають нові клітини.

Хламідійна інфекція уражае головним чином сечостатеву систему. Разом з тим, надзвичайно важливим е встановлення етіологічного фактору, що приведе до уражень i дихальних органів. Тому великий теоретичний i практичний інтерес представляю виділення нового штаму Ch. pneumoniae. Він стае причиною хламідійних пневмоній у людини. Хворих з підвищеним рівнем антитіл до цього штаму можна віднести до групи ризику по захворюваності на інфаркт міокарда, причому вона вище, ніж у групах з іншими  факторами  ризику  серцево- судинних захворювань.

Шляхи зараження. Зараження відбуваеться статевим шляхом. Позастатева передача  хламідійної  інфекції  (через  забруднені  інфікованим відокремлюваним  руки,  білизну  й  ін.)  істотного  епідеміологічного  значення не мае, хоча його також необхідно враховувати. Чітко установлена  висока частота інфікування хламідіями (більш 50 %) немовлят при проходженні ïx через інфіковані родові шляхи, а також внутрішньоутробна передача інфекціі.

Епідеміологія i загальна патологія. Хламідійні інфекції були описані багато тисячоріч назад. Відомості про них містяться в Старому завіті, у давньокитайских

і давньоєгипетських джерелах, де мова йде переважно про трахоматозний кон’юнктивіт, трахому. Перші дані про морфологію хламідій (про цитоплазматичні включення) були отримані в 1907 р. при відкритті Z.Halberstadter і S. Prowacek першого представника цієї групи мікроорганізмів — збудника трахоми. У 1957 р. у Китаї була виділена культура хламідій від хворих на трахому. Незабаром вона була отримана і з виділень статевих органів. Завдяки методу культури клітин дослідження хламідій стало розвиватися прискореними темпами.

В останні десятиріччя зацікавленість хламідійною інфекцією, зокрема урогенитальною, помітно підвищилась. Дані закордонних і вітчизняних авторів свідчать про поширення  хламідійної інфекції переважно в чоловіків і жінок активного статевого віку, найчастіше в осіб від 20 до 40 років.

Зараження Ch. trachomatis у даний час, цілком ймовірно, є найбільш частим серед інфекцій, що передаються статевим шляхом. Хламідії виявляються в 30— 60% усіх жінок, хворих на гонорею, а гонококи — у 20—40 % жінок, у яких виявлена хламідійная інфекція. У 25—40 % чоловіків,  хворих на гонорею, виявляються і хламідії. Поширеність урогенітальної хламідійной інфекції приблизно в 4— 6 разів вище, ніж гонореї.

Вхідними воротами для інфекції служать сечостатеві органи людини. Необхідною умовою виникнення інфекційного процесу є проникнення і розмноження хламідій в епітеліальних клітинах слизової оболонки сечостатевих органів. У зв'язку з переважним тропізмом збудника до циліндричного епітелію (при природній інфекції) первинне вогнище інфекції розвивається, як правило, у сечівнику чоловіків і жінок, а також у шийці матки, нерідко стаючи джерелом висхідної інфекції статевих органів і екстрагенітальних інфекцій різної локалізації.

Після проникнення у клітину, життєздатні хламідії виявляють свою строго специфічну активність, спрямовану проти лізосом з навколишньою їх фагоцитарною вакуоллю, обмеженої ділянкою цитоплазматиченої мембрани клітин, що відділились при поглинанні фагоцитом збудника інфекції. Хламідії, таким чином, виключають  найважливіший захисний механізм клітини хазяїна — фагоцитоз, що забезпечує можливість їх подальшого розмноження у цитоплазматичному включенні клітин макроорганізму.

Інкубаційний період Хламідійная інфекція в чоловіків і жінок найбільш часто виявляється після інкубаційного періоду тривалістю від 5 до 30 днів.

Клінічний перебіг захворювання відзначається торпідністю, часто не супроводжується вираженими суб'єктивними розладами. Нерідко перебіг хламідіозу взагалі безсимптомний, що приховує у собі певну загрозу в епідеміологічному плані та стосовно розвитку різноманітних ускладнень.

Як у чоловіків, так і в жінок хламідій викликають запальні ураження сечостатевої системи, що клінічно нагадують негонококові, а також інші запальні процеси сечостатевих органів.

Урогенітальна хламідійна інфекція найбільш часто приймає хронічну чи персистентну форму перебігу, рідше викликає гострі запальні процеси. Клінічна картина захворювання залежить від часу, що пройшов з моменту інфікування, топографії ураження і вираженості місцевих і загальних реакцій макроорганізму.

Ці фактори обумовлюють різноманітність клінічних проявів маніфестних форм хламідійної інфекції, її безсимптомний перебіг.

У залежності від локалізації в чоловіків розрізняють хламідійні запалення уретри, передміхурової залози, придатків яєчка, у жінок — каналу шийки матки й інших областей сечостатевого апарата. У більшості випадків одночасно уражаються різні органи сечостатевої системи.

У чоловіків хламідійний уретрит звичайно характеризується незначними серозними або серозно-гнійними виділеннями із сечівника, переважно зранку, до сечовипускання. Суб'єктивні відчуття у такому разі відсутні або виражаються свербіжем у каналі чи іншими неприємними відчуттями. Якщо захворювання виникло недавно, то уражується лише передня частина сечівника, якщо ж воно переходить у хронічне, - процес стає тотальним і нерідко ускладнюється простатитом або епідидимітом.

У жінок хламідійна інфекція також проявляється малосимптомно, без гострих клінічних ознак. Хворі відзначають незначні виділення із статевих органів, свербіж у ділянці зовнішніх геніталій, неприємні відчуття під час сечовипускання. Інколи хворі скаржаться на біль внизу живота, у ділянці промежини й попереку. Запальний процес найчастіше охоплює сечівник і канал шийки матки, однак можливий розвиток аднекситів та інших ускладнень.

У дівчаток хламідійною інфекцією уражаються переважно зовнішні статеві органи та піхва, рідше - сечівник і пряма кишка. Слід зазначити, що хламідії часто поєднуються з іншими збудниками захворювань, які передаються статевим шляхом. Відомо, що у разі гонореї у 20—40 % випадків виявляють також хламідії. Цим, напевно, і зумовлюється та обставина, що до 80 % випадків постгонорейних уретритів спричинені хламідіями, оскільки лікування гонореї та хламідіозу принципово різне.

У пацієнтів із млявим і затяжним перебігом захворювання ці симптоми виражені значно слабкіше, але слизисто-гнійні виділення є завжди. Часто зустрічаються відсутність клінічних симптомів, виділенні із сечостатевих органів вони не відзначають. При ретельному клінічному обстеженні сечостатевого апарата змін у ньому, як правило, не виявляють. Хламідії виявляються лише при лабораторному дослідженні, тобто мають місце випадки носійства хламідійної інфекції.

Розрізняють хламідійну інфекцію, що виникла вперше, і повторну (реінфекція). У значного числа хворих хламідіоз сполучається з іншими захворюваннями (гонорея, трихомоніаз і т.п.).

Діагноз хламідіозу ґрунтується на виявленні цитоплазматичних часточок збудника в мазках за умови забарвлення за Романовським - Гімзою. Велике значення у цьому разі має правильна техніка забору матеріалу: оскільки збудник локалізується в епітелії, необхідно брати саме зшкребок з епітелію, а не вільні виділення. В останні роки напрацьовані та впроваджені в практику імунофлюоресцентні й імуноферментні методи діагностики урогенітального хламідіозу за допомогою високоспецифічних моноклональних антитіл.

Методом імуноферментного аналізу (ІФА) у досліджуваному матеріалі виявляють антигени хламідій. Діагностична його чутливість складає 92 %, а

специфічність — 94 %. За допомогою імунологічних методів визначають хламідійні антитіла методом імуноферментного аналізу (ІФА), реакціі непрямої гемаглю- тинаціі (РПГА), реакціі непрямої імунофлюресценціі (РНІФ), реакції зв'язування комплементу (PCK). Відзначаеться висока діагностична інформативність молекулярнобіологічних методів дослідження. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) мае високу чутливість (95-97 %) i специфічність (95-98 %). Розроблено i застосовуються імунохроматографічні експрес-методи (тривалість аналізу 10-30 хв). Серед них «Chlamidia Stat-Pak assay» (Chemio Diagnostic Systems, USA) i

«Chlamidia-Check 1» (Veola-Lab., France).

Лікування. Найефективнішими засобами лікування е антибіотики тетрациклінового ряду, еритроміцин i рифампіцин. Сульфаніламіди мають меншу активність i застосовуються переважно за умови непереносності антибіотиків. Вагітним, годуючим матерям i дітям до 5 років призначають переважно еритроміцин. У разі торпідних i хронічних процесів необхідно користуватися засобами неспецифічної імунотерапії (пірогенал, лактотерапія тощо). Якщо необхідно, призначають місцеву терапію, особливо жінкам (теплі ванночки з відвару ромашки, розчину фурациліну 1 : 5000, розчину калію перманганату 1: 10000 тощо). Ми рекомендуемо ретельні змазування шийки матки i піхви препаратом цидипол після попереднього висушування слизової оболонки ватно - марлевим тампоном (1 раз на день протягом 5-6 днів).

Контроль вилікованості хворих - через 2 тиж після закінчення антибіотикотерапїі, потім продовжуеться диспансерний нагляд протягом 3 міс з клініко-лабораторним дослідженням 1 раз на місяць. Необхідне паралельне обстеження й лікування статевого партнера.

Екстрагенітальні хламідіози

Хламідійний проктит (proctitis chlamydialis). У хворих із хронічним урогенітальним хламідіозом може  виникати  проктит,  зв'язаний  з урогенітальним джерелом збудника інфекції. Клінічні прояви  хламідійної інфекціі прямої кишки звичайно дуже слабко виражені (сверблячка i печіння в області заднього проходу), нерідко визначаються садна, тріщини. У деяких хворих можуть з'являтися поліпозні утворення у вигляді розростань навколо заднього проходу. Як правило, хламідійний проктит протікас приховано, безсимптомно.

Хламідійний фарингіт (pharyngitis chlamydialis). Гострий хламідійний фарингіт у дорослих зустрічаеться дуже рідко, частіше він виникае у дітей грудного віку. Слизова оболонка носовой частини глотки в цих випадках гіперемована, помірно болюча. Для хронічного хламідійного процесу ціеї локалізаціі характерні слабко виражені клінічні прояви, що обмежуються, як правило, осередковою гіпереміею слизової оболонки й у деяких випадках — фолікулярною реакціею. Хламідійний фарингіт може розвиватися як ускладнення офтальмохламідіоза внаслідок поширення збудника інфекції з кон’юнктивального мішка чи по епітелію з відділясмим через нососльозний канал у носову частину глотки.

Хламідійний запальний процес у носоглотці може супроводжуватися свстахіітом, рідше — отитом, а також ураженням різних відділів дихальної системи.

Хламідійний цистоуретрит (cystourethritis chlamydialis), чи уретроцистит, спостерігаеться переважно в жінок. Рідше зустрічаеться в чоловіків, сечівник яких

інфікований хламідіями. Іноді у хворих  на  хламідійний уретрит розвиваються не лише цистити, але і пієлонефрити.

У більшості випадків має місце клінічна картина хронічного циститу — біль унизу живота, прискорене сечовипускання з різями. У залежності від варіанту захворювання хворі можуть скаржитися на біль у поперековій області, нездужання, виділення із сечостатевих органів, у ряді випадків — на безпричинне підвищення температури тіла.

Хламідійний пієлонефрит (pyelonephritis chlamydialis). Хламідійна урогенітальна інфекція у ряді випадків ускладнюється пієлонефритом, якому може передувати хламідійний запальний процес у сечівнику чи в передміхуровій залозі. Звичайно хламідійний пієлонефрит протікає хронічно, продовжується тривалий час (роками), часто рецидивує.

Хвороба дуже часто недооцінюється. Ознаками пієлонефрита можуть бути тільки лише легка стомлюваність, блідість, головний біль, поганий апетит. У період загострення хворі відзначають тупі болі в області нирок, відчуття печіння при сечовипусканні, іноді часті позиви до нього.

Дані аналізу сечі в різних випадках помітно відрізняються. Найчастіше спостерігається незначна протеінурія. Кількість лейкоцитів може коливатися в широких межах, навіть при загостренні процесу не досягаючи тієї виразності, яка відзначається при гострому пієлонефриті. При прогресуючому перебігу хвороби в сечі можуть відзначатися альбумінурія, гематурія. Виразність останньої коливається від невеликої еритроцитурії до масової макроскопічної гематурії, що пов'язано з різкою запальною гіперемією.

Діагноз хламідійного пієлонефрита відносно легко установити при наявності характерного анамнезу, клінічних ознак і даних аналізу сечі. При хронічному хламідійному пієлонефриті, як і при пієлонефриті іншої етіології, можна виявити підвищення систоличного і діастолічного артеріального тиску. Гіпертензія зустрічається приблизно у 40 % хворих. Наявність гіпертензії в пацієнтів із хламідійним пієлонефритом завжди є поганою прогностичною ознакою. Ці хворі мають потребу в постійному контролі сечі і проведенні функціональних проб, а при необхідності і рентгенологічному дослідженні.

Хламідійний кон’юнктивіт (conjunctivitis chlamydialis) у дорослих, як правило, виникає внаслідок перенесення збудника руками із сечостатевих органів у кон’юнктивальний мішок очей (хворого чи його статевого партнера). Офтальмохламідіоз нерідко стає також наслідком безпосереднього інфікування очей при орогенітальних контактах. Відомі випадки захворювання гінекологів і венерологів після обстеження хворих на урогенітальну хламідійну інфекцію, а також інфікування офтальмологів від хворих.

Епідемічні спалахи офтальмохламідіоза можливі при користуванні суспільними водяними резервуарами («басейнові» кон’юнктивіти,

«кон’юнктивіти купальщиків»). Відомі також випадки інфікування очей в осіб, що контактують із хворими на офтальмохламідіоз (частіше немовлятами).

Хламідійна інфекція очей у немовлят може ускладнюватися ураженням й інших органів при поширенні збудника через нососльозний канал, викликаючи риніт, назофарингіт, євстахіїт, гострий отит, а також більш глибокі ураження

дихальної системи. Очна хламідійна інфекція завжди сполучаеться з маніфестним кон’юнктивітом. Найбільш часто в немовлят спостерігасться первинна хламідійна інфекція дихального апарата, у тому числі i хламідійна пневмонія.

Хламідійна пневмонія (pneumonia chlamydialis) розвиваеться приблизно в половини немовлят, хворих на кон’юнктивіт. У той же час хламідійна інфекція дихальних шляхів може бути первинним проявом інфікування немовляти i не супроводжуватися запальним процесом тіеї ж етіології в кон’юнктивальному мішку.

У 10-20 % дітей, що народилися від матерів з урогенітальною хламідійною інфекціею діагностуеться хламідійна пневмонія. Нерідко при діагнозі «вірусна пневмонія» збудниками захворювання е хламідії. Для хламідійної пневмонії характерний ряд особливостей. Перші симптоми з'являються в різний термін після народження дитини — від 4-5 днів до кількох місяців. Пізні терміни початку хвороби можуть бути пов'язані з безсимптомним перебігом інфекції, придбаної в період пологів, i ii наступною активізаціею під впливом різних факторів (стрес, нашарування вторинної інфекції, виснаження материнських гуморальних факторів захисту й ін.).

Захворювання розвиваеться поступово i набувае хронічного перебігу. Спочатку виникають ознаки риніту, потім у хворих з'являються хекання, сухий, нападопдібний кашель. Він може бути уривчастим (коклюшеподібним). Іноді можлива короткочасна затримка дихання. Температура тіла нормальна.

При аускультації визначають дисеміновану крепітацію. Межі легень розширені. Печінка i селезінка прощупуються при пальпаціі внаслідок тиску діафрагми. Іноді спостерігаються серйозні порушення легеневої вентиляціі, що виявляються ціанозом i зниженням показника рО2.

На рентгенограмі визначають картину, характерну для дифузної інтер-

стиціальної пневмонїі й ателектазу. При патогістологічному дослідженні виявляють змішану клітинну інфільтрацію легеневої тканини з облітераціею альвеол i некротичний бронхіоліт.

Хламідійну пневмонію супроводжують еозинофілія i збільшення сироваткових IgG i IgM, для неї також характерне нагромадження в сироватці крові хворих специфічних антитіл у кількості, що забезпечуе діагностику інфекціі широкодоступними серологічними методами.

Без етіотропного лікування захворювання протікае багато місяців i років. При відсутності ускладненні можливе спонтанне виліковування. Найбільш небезпечні пневмонfі змішаної хламідійної й іншої - бактеріальної i вірусної (у тому числі i хламідійно-цитомегаловірусної) природи, своечасна діагностика яких визначае ефективність лікування. Хоча випадки повітряно-краплинної передачі інфекції в літературі не описана, ii можливість необхідно враховувати при госпіталізації i контакті з хворими дітьми.

Трихомоніаз — широко розповсюджене захворювання, що виникае в результаті сексуальних контактів, обумовлюе запальні процеси сечостатевої системи чоловіків i жінок, перинатальні ускладнення, підвищення частоти випадків інфікування ВІЛ.

Этіологія. Збудник трихомоніаза належить до роду Трихомонад. У людини паразитують три види: у порожнині рота — T.tenax, у травному тракті ( сліпій кишці) — T.hominis і сечостатевому тракті — T.vaginalis— джгутикові найпростіші, має п'ять джгутиків, що забезпечують коливальні рухи. При несприятливих умовах втрачує джгутики (дегенеративні — змінені форми), що не реверсируют у вихідні форми (джгутикові) мікроорганізму.

Встановлена можливість проникнення у цитоплазму паразиту бактерій, еритроцитів, що розпадаються, сперматозонів. При цьому поглинанні мікроорганізми здатні зберігати свої життєві функції усередині найпростішого.

Така взаємодія бактерій і трихомонад, що володіють рухливістю, має важливе практичне значення, оскільки, поглинаючи патогенні мікроорганізми, трихомонади можуть служити провідниками інфекції у верхні відділи статевих шляхів і навіть у черевну порожнину.

Шляхи передачі. Звичайно трихомонади передаються при  статевих контактах. Однак можливе зараження через забруднені рушники, інструментарій, устаткування душових кімнат, інші предмети, а також при тісних контактах нестатевого характеру. Діти інфікуються під час пологів від хворої матері.

Епідеміологія і загальна патологія. Хоча вагінальна трихомонада була вперше описана Донтом у 1836 р., дослідження цього мікроорганізму почалося тільки у XX сторіччі. Починаючи з 80-х років вивчення питань патогенезу й імунології паразита проводилося з використанням молекулярно-біологічних і імунологічних методів.

У більшості випадків трихомоніаз протікає без чітко виражених клінічних симптомів. У фахівців викликає занепокоєння ріст числа безсимптомних випадків захворювання, що не піддаються лікуванню. З трихомоніазом пов'язані атипові запальні захворювання органів малого таза, безплідність. Маються вказівки на зв'язок раку шийки матки з трихомонозною інфекцією.Як і інші хвороби, що передаються статевим шляхом, трихомонадна інфекція збільшує імовірність інфікування ВІЛ. Трихомонади можуть сприяти передачі цього вірусу, тому що обумовлюють локальне скупчення збудника СНІДу у чуттєвих клітинах запального інфільтрату (лімфоцитах і макрофагах), викликаного трихомонадами.

T.vaginalis викликає захворювання у чоловіків і жінок. Однак частіше виявляється в жінок, що мають багато сексуальних партнерів (повії). У новонароджених дітей, інфікованих матерями, можуть виникати захворювання сечостатевого тракту. Інфікованість дівчаток складає 2—17%.

Патогенез. Хоча T.vaginalis була відкрита більше 160 років тому  механізми її патогенезу вивчені не цілком. У патогенезі трихомоніазу особливу роль грає взаємодія трихомонад з мікробною флорою піхви, тому що паразит використовує спеціальні механізми, щоб уникнути впливу імунної системи хазяїна.

Можливість існування T.vaginalis у піхві залишається загадкою. Нормативний рн піхви 4,5, тоді як трихомонадам необхідне менш кисле середовище — із рн більше 5,0. Відомо також, що підвищення рн піхви спостерігається при супутноьму зниженні чи повній відсутності ацидофільних лактобактерій і зростанні ролі анаеробних мікроорганізмів.

Трихомонади мають здатність «обминати» імунну систему хазяїна. Продукти, що секретуються трихомонадами, здатні руйнувати Ig G, Ig М и Ig А хазяїна. Паразити секретуют також велику кількість високоімуногенних розчинних антигенів, постійне вивільнення яких може нейтралізувати антитіла цитотоксичних Т-лимфоцитів, що е місцевим антитрихомонаднм протективним бар'ером.

Отже, для виживання в умовах постійної зміни мікрооточення трихомонади мають пристосувальні механізми. При менструації піхвове середовище піддасться істотним змінам, викликаним припливом еритроцитів, макромолекул i сироватки хазяїна, змінюеться ри. У цих умовах паразити виживають. Менструальна кров постачае трихомонади залізом, що е ключовим чинником генної регуляції

Т]ЗИХОМОНdД.

Інкубаціиний період Трихомонадний процес розвиваеться переважно через 5— 14 днів після зараження, у середньому складае 10 днів,  але  іноді  скорочуеться до 3-5 днів чи збільшуеться до 60. Захворювання протікае переважно малосимптомно. Залежно від тривалості перебігу захворювання поділяють на свежий (до 2 міс) i хронічний (більше ніж 2 міс) трихомоніаз. Розрізняють також асимптомний перебіг трихомоніазу {mpиxoмoнaдoнoclиcтвo), що е дуже епідеміологічно небезпечним.

Клініка. Трихомоніаз може протікати у формі гострого, підгострого i хронічного запального процесу. Клінічно виявляеться у вигляді кольпіту, вульвіту, вестибуліту, цервіциту, ендоцервіциту, уретриту, простатиту, эпідидиміту, циститу й інших форм запальної реакціі, у тому числі ерозій, виразок, що нагадують тверді шанкри.

Розповсюджена форма трихомоніазу у чоловfКіа - трихомонадний уретрит, який протікае переважно торпідно a6o підгостро, рідше - гостро. Свіже захворювання клінічно проявляеться гнійними виділеннями із сечівника білуватого або жовтувато-зеленого кольору. Іноді спостерігають слизисто-гнійні виділення. Уретрити супроводжуються свербіжем, печінням, інколи—ріжучим болем. Через 7-10 днів виділення у разі гострої та підгострої  форм зменшуються  i процес набувае в'ялого характеру. За умови хронічного трихомонадного ypempиmy спостерігають мізерні гнійні, а частіше слизисто-гнійні виділення та різноманітні неприемні відчуття у сечівнику.

Ускладненням при хронічному трихомонадному уретриті може бути запалення передміхурової залози (простатит), придатку яечка (епідидиміт), куперових залоз (куперит), а також статеві розлади (передчасна еякуляція, в'яла ерекція тощо).

У жінок трихомоніаз протікае переважно у вигляді кольпітів (вагініт) i уретритів, рідше - ендоцервіцитів. Ізольоване ураження сечівника зустрічаеться рідко, частіше рееструють поеднання уретриту i вагініту. За умови гострого процесу з'являються значні гнійні виділення з неприсмним запахом, свербіж зовнішніх статевих органів, різкий біль під час сечовипускання. Із піхви виділяеться гнійна рідина жовтуватого кольору, іноді піниста. Слизова оболонка піхви гіперемована, покрита виділеннями, дрібними ерозіями, легко кровоточить. У разі торпідної форми кольпіту спостерігаються незначні білуватого кольору виділення, періодичний свербіж статевих органів. Хронічний кольпіт

характеризується помірною гіперемією слизової оболонки малих губ і піхви, рідкими жовтими, часто пінистими виділеннями. Може спостерігатися також плямистий, зернистий (фолікулярний) та ерозивний кольпіт. Трихомонадні ураження шийки матки, як і залоз статевих органів (бартолініт), виникають переважно вторинно внаслідок переходу інфекції із піхви. Трихомонадні ураження матки і придатків зустрічаються дуже рідко.

У дівчаток зараження може відбуватися статевим і позастатевим шляхом, клінічний перебіг у них мало відрізняється від такого у жінок. Запальний процес характеризується гіперемією і мацерацією шкіри та слизових оболонок зовнішніх статевих органів; гіперемія і набряк особливо виражені в ділянці гіменального кільця. Слизова оболонка пристінок піхви яскраво - гіперемована, соковита. Хворих непокоїть свербіж статевих органів і печіння під час сечовипускання, із піхви виділяється слизисто - гнійна, іноді піниста рідина з неприємним запахом. У разі хронічного перебігу всі явища виражені менше, суб'єктивні відчуття мало турбують хворих.

Діагностика. Діагноз трихомоніаза встановлюється на підставі мікроскопічного виявлення рухливих найпростіших у відокремлюваному цервікального каналу, вагінальних виділеннях, соку простати, сечі. У чоловіків варто досліджувати зшкряби і змиви із сечівника, у жінок — виділення із канала шийки матки, сечівника та заднього склепіння піхви, у дівчаток — матеріал із піхви. Трихомонади диференціюють на підставі їхньої характерної рухливості. «Золотим стандартом» для визначення трихомоніаза є кулыпуральна діагностика, а також метод пластикових  пакетів, що дозволяє одночасно проводити негайну діагностику і культивування в самозакритій системі. Швидким методом діагностики трихомоніаза є пряме виявлення антигенів Т. vaginalis у відокремлюваному сечостатевих органів з використанням моноклональних антитіл. Використовують тест-системи методів: прямої і флюорисцентної ІФА, методи визначення антитіл — серологічні мають свої недоліки. Днк-методи. Останнім часом широко застосовуються методи рекомбінантної ДНК. Метод ПЛР дозволяє знайти загиблі паразити, а також клітини у послідовності-мішені у препаратах, що зафіксовані чи частково зруйнувані.

Лікування. Необхідно проводити одночасно обом статевим партнерам

(подружжю), навіть якщо у одного з них трихомонади відсутні.

Основним протитрихомонадним засобом є метронідазол (флагіл, трихопол, кліон тощо). Високу ефективність при системному лікуванні трихомоніаза, має також. метронідазол (флагіл). тінідазол, орнідазол, секнідазол, флунідазол і інші.

Сьогодні прийнятий стандартний метод лікування: 250 мг метронідазола 3 рази на добу протягом 7 днів чи однократний прийом.

Вагітних краще лікувати свічками з клотримазолом протягом 14 днів. Лікування новонароджених дітей починають з 6—8-го тижня за показниками. Рецидиви захворювання лікуються високими дозами метронідазолу — по 2 гр. на добу, 5 днів. Комбінують оральне і внутрішньовенне введення препарату.

Для лікування стійких варіантів виправдані нові протитрихомонадні препарати: тіберал, трихофуран (фуразолідон), бутоконазол, гіналгін і ін.

Вакцина Solco Trichovac — з інактивованих лактобактерій. Результати її застосування не переконливі.

Профілактика. Профілактичні заходи спрямовані на своєчасне і повне виявлення заражених трихомонадами осіб. З цією метою організують постійне обстеження на трихомоніаз усіх жінок, чоловіків і дітей, що страждають запальними захворюваннями сечостатевих органів, а інфікованих піддають специфічному лікуванню. Періодично обстежують на трихомоніаз жінок, що доглядають за дітьми в дитячих колективах, лікарнях, пологових будинках і т.д.

Сечостатевий мікоплазмоз — це група захворювань, які викликаються мікоплазмами та протікають з ураженням сечостатевої системи людини. Ці мікроорганізми віграють важливу роль у виникненні патології вагітних, плоду і немовлят, можуть бути причиною безплідності, запальних захворювань сечостатевих органів

Этіологія. Мікоплазми — різні за формою бактеріальні клітини (дрібні кулі, короткі нитки), позбавлені клітинної стінки, невеликих розмірів (125—250 нм), які утворюють характерні крапкові колонії на безкліткових штучних живильних середовищах, що містять кінську сироватку. Мікоплазми розмножуються декількома способами: бінарним чи множинним розподілом, вивільненням елементарних тілець, утворених у нитках і брунькуванням. Більшість мікоплазм патогенна. Установлена мікоплазмова етіологія ряду уражень урогенітальних і дихальних шляхів, що викликаються визначеними видами збудника.

Мікоплазми відносяться до сімейства Mycoplasmataceae, що входить у порядок Mycoplasmatales класу Mollicutes. Це сімейство розділяється на два роди: Mycoplasma (включає близько 100 видів) і Ureaplasma (нараховують поки лише 3 види). Нині відомо п'ять видів мікоплазм, що викликають хвороби людини. М.pneumoniae, M. genitahum, M hommis, U. urealyticum, M incognita (виділена останнім часом у хворих СНІДом). U. urealyticum, M. genitahum і M. hominis є збудниками запальних процесів у сечостатевій системі.

Уреоплазми вперше були виділені М. Shepard (1954) із сечівника хворого негонококовим уретритом. Вони швидко ростуть у вигляді дуже дрібних колоній (від 10 до 30 мкм у діаметрі). Уреоплазми розщеплюють сечовину до аміаку.

Уреоплазми виявляють не тільки в людини. Вони виявлені у мавп, великої рогатої худоби, кіз, овець, собак, кішок, мишей, хом'яків, птахів. Запальні процеси в сечостатевій системі викликає і М. genitalium, патогенність якої підтверджена D.Taylor-Robinson et al. (1981).

До патогенного відносяться також деякі штами М. hominis, що часто зустрічається при інфекційних процесах сечостатевої системи. Для М. hominis характерні значні варіації у розмірі колоній, але морфологічно вони не відрізняються від колоній інших мікоплазм. Розмноження М. hominis, як і інших видів мікоплазм, здійснюється рівновеликим і нерівновеликим розподілом материнської клітини, брунькуванням, фрагментацією ниток, а також шляхом утворення в цитоплазмі чи клітині, на обмежуючій її мембрані, так званих елементарних тілець розміром 0,1—0,25 мкм.

В урогенитальному тракті виявляють і інші мікоплазми, зокрема М.fermentans, М. salivarium, М. primatum і М. pneumaniae. Даних про причетність М. salivarium і

М. primatum до розвитку патологічних процесів у сечостатевих органах людини немає. У той же час відомо, що М. pneumoniae — збудник первинної атипової пневмонії людини — служить причиною внутрішньоутробної, часто генералізованої інфекції.

Шляхи передачі. Зараження уреагенітальною мікоплазмовою інфекцією відбувається переважно статевим шляхом. Можливий і непрямий шлях зараження жінок, особливо дівчаток. Інфекція може бути занесена різними предметами домашнього побуту (постільна білизна, нічний горщик), медичним інструментарієм в акушерсько-гінекологічних і урологічних кабінетах (піхвові наконечники, гумові рукавички, гінекологічні дзеркала і т.п.) у випадку недотримання правил його знезаражування. Інфікування мікоплазмами верхніх відділів генітального тракту (цервікального каналу, ендометрію, фалопієвих труб) може здійснюватися сперматозоонами — носіями мікоплазм. Установлено внутрішньоутробне інфікування плоду і зараження немовлят при проходженні через інфіковані мікоплазмами родові шляхи матері.

Епідеміологія і загальна патологія. У даний час кількість захворювань, що викликані мікоплазмами, істотно збільшилася. Особливо зросла роль мікоплазм при інфекціях, набутих статевим шляхом, чому сприяє безліч факторів: збільшення сексуальної активності, акселерація, міграція населення і т.д. Сечостатевий мікоплазмоз відноситься до найбільш розповсюджених захворювань сечостатевого тракту людини, часто супроводжується ураженням статевих органів, нерідко стаючи причиною порушень репродуктивної здатності, а іноді й інвалідності, оскільки з приводу ускладнених запальних процесів мікоплазмової етіології хворі (чоловіки і жінки) можуть піддаватися оперативному втручанню. Про існування безсимптомної форми мікоплазмозу свідчить, що у практично здорових чоловіків мікоплазми виділяються із сечівника у 8—9 % випадків; у жінок — з піхви, шийки матки — у 19—26 % спостережень, а також у здорових людей без відзначеного в анамнезі захворювання уреоплазми виділяються з глотки у 5—10 % випадків, а М. hominis — у 1,5—3 %. Уреоплазми набагато частіше виявляються у хворих на гонорею, трихомоніаз, при гінекологічних захворюваннях (58 %).

Існують певні фактори, що активізують розвиток уреоплазмової інфекції в сечостатевому тракті. До них відносять інфекцію різної природи, що приєдналася, (бактеріальна, вірусна, хламідійна, грибкова та ін.), зміна гормонального фону у зв'язку з фазою природного циклу дозрівання яйцеклітини і деяких інших змін фізіологічного та імунного статусу організму. Для розвитку інфекційного процесу велике значення має не стільки сам факт наявності чи навіть персистенції уреоплазм у нижньому відділі урогенітального тракту, скільки широта і масивність дисемінації. З цього погляду присутність у статевих органах невеликої кількості уреоплазм може і не насторожувати. Виявлення уреоплазм у пробах сечі також може бути транзиторною і не мати наслідків. Але проникнення уреоплазм у більш глибокі відділи сечостатевої системи може стати причиною розвитку гострого уретрального синдрому. Ці мікроорганізми виділяють із проб сечі, отриманих шляхом катетеризації сечового міхура, у 54 % жінок з уретральним синдромом.

Латентна урогенітальна мікоплазмова інфекція, що протікає безсимптомно, може активізуватися під час вагітності і пологів, при переохолодженні, різних стресових ситуаціях і стати причиною важких ускладнень: пуерильного сепсису, септичного аборту, запальних процесів у плоду і немовлят, а також запальних процесів у сечостатевих органах.

При природних і експериментальних мікоплазмових інфекціях спостерігається утворення сечових каменів. Так, у 19 % випадків з них були виділені уреоплазми.

Ряд дослідників (D. Taylor-Robinson, 1979; W. McCormack, 1980) підкреслюють особливу роль комбінованої мікоплазмововірусної інфекції, відомі випадки виникнення багатоформної ексудативної еритеми, синдрому Стівенса — Джонсона, ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт), абсцес мозку, септичний артрит, зв'язаний з родами. Мікоплазми виділені з мітрального клапана й аорти у хворих при трансплантації клапанів, вони можуть стати причиною післяопераційних ускладнень.

Інкубаційний період. Урогенітальний мікоплазмоз має інкубаційний період, про тривалість якого дотепер немає єдиної думки. За даними літератури, він може коливатися від 3 днів до 5 тижнів, причому у хворих з гострими запальними змінами цей період коротший, ніж у пацієнтів із затяжними чи підгострими формами захворювання.

Клінічні прояви. Мікоплазмози класифікують по локалізації (мікоплазмовий уретрит, баланіт, простатит, епідидиміт, цервіцит, бартолініт, ендометрит, сальпінгіт і т.д.).

При сечостатевому мікоплазмозі характерна клінічна картина відсутня, однак відзначається велика розманітність її форм.

Сечостатеві мікоплазмові інфекції можуть бути гострими, хронічними і безсимптомними. Як правило, хвороба протікає торпідно, з розвитком симптомів захворювання протягом 2—3 місяців. Звичайно торпідні малосимптомні вульвовагініти, уретрити, цервіцити переходять у хронічну форму сечостатевого мікоплазмоза. Хворі при цьому скаржаться на періодичні відчуття сверблячки в області сечостатевих органів, незначні слизисті виділення, що можуть спонтанно зникати, а через деякий час знову з'являтися і підсилюватися.

Гострий урогенітальний мікоплазмоз спостерігається рідко. У більшості випадків відзначаються нестійкі ураження, і при правильному лікуванні пацієнти звичайно цілком видужують. Мікоплазмози часто протікають хронічно — вагініти, цервіцити, запальні процеси в маткових трубах, яєчниках. До числа хронічних форм захворювань, що асоціюються з мікоплазмовою інфекцією, відносять негонококові уретрити. Безсимптомні форми, або мікоплазмоносійство, не супроводжуються реактивними запальними явищами у слизовій оболонці сечостатевих органів.

Діагностика. При підозрі на наявність сечостатевої патології, поряд із загальноклінічними даними, необхідно зібрати додаткові анамнестичні дані та провести спеціальні методи обстеження.Вирішальне значення при встановленні діагнозу сечостатевого мікоплазмозу мають різні лабораторні методи обстеження. До методів специфічної діагностики відносяться мікробіологічний, серологічні, імунофлюоресцентний і генетичний.

Лікування. Протимікоплазмова терапія повинна бути комплексною, патогенетично обґрунтованою і включати не тільки засоби впливу на збудника, але і міри підвищення захисних сил організму.

При урогенітальному мікоплазмозі,-як і при інших запальних захворюваннях сечостатевих органів інфекційної природи, терапія повинна відповідати клінічному топичному діагнозу, стадії хвороби й особливостям патології у даного пацієнта. Необхідні ретельне вивчення анамнезу і всебічне обстеження хворого. Етіотропне лікування урогенітальних мікоплазмозів проводиться з урахуванням стадії запального процесу антибіотиками, активними у відношенні мікоплазм. Терапія урогеніальних мікоплазмозів включає також підготовку імунної системи, фізіотерапевтичне і місцеве лікування, боротьбу із супутніми захворюваннями, конгестивними явищами в тазових органах, раціональний розпорядок життя, відповідну дієту (виключення вживання спиртних напоїв і пряностей). З лікарських препаратів найбільш ефективні тетрациклін, його похідні, а також еритроміцин. Доксициклін, чи тетрациклін, еритроміцин призначають усередину протягом 10— 14 днів (доксициклін по 100 мг, а тетрациклін по 500 мг 2 рази на день). При уреоплазмозах показаний еритроміцин — по 250 мг 4 рази на день. Жінкам додатково рекомендують тетрациклін чи эритромицин по 100 мг у формі таблеток чи піхвових вкладишів, просочених антибіотиком.

У ряді випадків застосування тетрацикліну чи еритроміцину усередину у великих дозах (2 г/сут для дорослих) може привести до  клінічного  поліпшення, однак мікоплазми із сечостатевих органів не зникають (І. І. Мавров, А. Г. Клетной, 1984). Ці антибіотики застосовують за показниками також внутрішньом’язево чи внутрішньовенно.

• Рекомендують фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин). Препарати призначають усередину чи парентерально протягом 10—14 днів.

• При лікуванні хворих з мікоплазмовою урогеніитальною інфекцією використовують для інсциляції в уретру, сечовий міхур через катетер щодня протягом 10 днів 2 % розчину желатину — 50 мл, масляного розчину вітаміну А

—  500 МЕ, інсуліну — 200 ОД, тетрацикліну — 1 млн ОД).

Жінкам призначають піхвові ванночки з цього ж розчину щодня протягом 10—

12 днів. При хронічному простатиті, везикуліті в чоловіків, а також ендометриті, сальпінгіті — у жінок показані фонофорез з тетрацикліном, еритроміцином. Рекомендують також методи місцевої терапії (бужування, масаж і ін.), фізіотерапії (діатермія, ультразвук, струми УВЧ і ін.), що застосовуються при хронічних урогенітальних інфекціях та іншій етіології.

При визначенні виліковності хворого мікоплазмозом через 7—8 днів після закінчення курсу варто знову досліджувати виділення з різних вогнищ (уретра, парауретральні ходи, піхва, шийка матки й ін.), у яких до лікування були виявлені мікоплазми, а також осад сечі, секрет  статевих залоз (передміхурової залози, насінних пухирців), еякулят. Особливе значення має спостереження за хворими після завершення лікування з приводу мікоплазмоза протягом 2—3 місяців.

Профілактика. Міри профілактики урогенітальних мікоплазмозів такі ж, як і при інших захворюваннях, що виникають при сексуальних контактах. Для профілактичної роботи використовують диспансерний метод, спрямований на

виявлення мікоплазмозів насамперед серед груп ризику (повій, гомосексуалістів); жінок дітородного віку, що страждають на хронічні запальні захворювання сечостатевих органів неясної етіології, вагітних з ускладненим акушерським анамнезом і неблагополучним плином вагітності; особи, що перенесли трансплантації нирок і інших внутрішніх органів.

Важливою умовою профілактики є санітарна освіта, що інформує населення про форми і симптоми мікоплазмової інфекції, шляхах її поширення, можливих наслідках. Значну роль у зниженні захворюваності відіграють  нормальне статеве життя, дотримання особистої гігієни і застосування засобів індивідуальної профілактики.

Гарднерельоз (gardnerellosis) займає визначене місце серед хвороб, що виникають у результаті статевих контактів. В останні роки інфекції, викликані гарднерелами все частіше привертають увагу лікарів - дерматовенерологів.

Етіологія. Захворювання є результатом інфікування піхви гарднерелою (Gardnerella vaginalis), відомої раніше як Haemophilias vaginalis. Gardnerella vaginalis — нерухома грамнегативна паличка, але зустрічаються грамваріабельні варіанти, має поліморфізм. Порівняно недавно визнана патогенним мікроорганізмом.

Уперше виділена від хворих вагінітом Гарднером і Дьюксоном у 1955 р. і названа гемофільною вагінальною паличкою (Haemophilus vaginalis).

Пізніше інфекцію сечостатевих органів чоловіків і жінок гемофільною вагінальною паличкою описав Б. А. Теохаров (1961). У даний час установлено, що цей мікроорганізм обумовлює запальний процес у сечостатевій системі, інфекційні процеси (менінгіт, пневмонія й ін.), є причиною післяпологових ускладнень. Інокуляція культур цього мікроорганізму в піхву (досвіди на добровольцях) викликає неспецифічний вагініт.

У 1980 р. Greenwood і Picket запропонували для цього мікроорганізму родову назву Gardnerella.

Шляхи передачі. Збудник передається статевим шляхом. Можлива передача інфекції немовляті при проходженні його через родові шляхи матері. Відзначено внутрішньоутробне інфікування плоду.

Епідеміологія. Як всяке інфекційне захворювання, гарднерельоз має інкубаційний період у середньому 7—10 днів, але може тривати до 5 тижнів. Захворювання діагностують у жінок, які часто змінюють статевих партнерів.

Gardnerella vaginalis виділена в 59,6%  жінок із запальними процесами в сечостатевих органах. Частота виявлення цього мікроорганізму в чоловіків, що страждають негонококовими ураженнями сечовивідних шляхів, коливається від 2,5 до 3,5 % (Б. А. Теохаров, 1968; И. И. Мавров, 1978; Gardner et al., 1959; Dettani et al., 1982).

Відзначають змішане інфікування з хламідіями, мікоплазмами (уреоплазмами), гонококами, найпростішими (трихомонади), грибами й анаеробними мікроорганізмами.

Основними вогнищами інфекції є піхва, шийка матки, сечівник. Маються дані про перебування збудника в порожнині матки.

Клініка. Клінічні прояви захворювання не мають характерних ознак.

Основні скарги: виділення із сечівника і піхви, сверблячка, печіння.

Гарднерели викликають у жінок вагініти, ендоцервицити, уретрити, простатити — у чоловіків. Вагініти, обумовлені гарднерелами, — найпоширеніші вагініти бактеріальної природи. У типових випадках виділення скудні, сірі, водянисті, з неприємним («риб'ячим») запахом, що виникає в результаті розпаду амінів, які продукуються анаеробними бактеріями, що активно розмножуються при вагінітах гарднерельозної природи.

Вагініт, обумовлений гарднерелами, може стати причиною  висхідних запальних процесів, уражень плоду, неонатальних інфекцій і післяпологових ускладнень. Спостерігали пневмонії у немовл, післяпологові ендометрити й інші захворювання, викликані гарднерелами.

Діагностика. Лабораторне діагностування виробляється за допомогою препаратів: нативних і пофарбованих за Грамом; культурація на поживиних середовищах

У нативних препаратах виявляють плоскі епітеліальні клітини, до поверхні яких прикріплюються гарднерели, додаючи їм характерний «приперчений» вигляд. Саме такі клітини були названі «ключовими» (М. Bilbo et al., 1974). Вони є патогномонічною ознакою гарднерельозу.

У пофарбованих мазках цитологічна картина характеризується наявністю окремих, розкиданих на полі зору лейкоцитів, значної кількості дрібних, частіше грамнегативних, рідше грампозитивних паличок, що розташовуються на епітеліальних клітинах, відсутністю лактобактерій і цитолізу.

Процес культивування гарднерел досить простий. Оптимальне середовище для нього — кров'яний агар Касмана з 5 % добавкою дефібрінованої крові кролика. Культура інкубується у безкисневому середовищу.

На кров'яному агарі гарднерели ростуть у вигляді дрібних випуклих  прозорих, із сіруватим нальотом колоній із зонами гемолізу. Розмір колоній 0,5 мм у  діаметрі, тому їх можна не помітити навіть при уважному дослідженні поверхні агару. У зв'язку з цим для виявлення колоній бажано користуватися лупою. У мазках з колоній гарднерели — грамнегативні палички з заокрученими кінцями, розташовані поодинці чи короткими ланцюжками.

Гарднерели розкладають сахарозу, глюкозу, маніт в анаеробних умовах; рамнозу, ксилозу і 4 % лактозу, індол і сірководень не утворюють, не відновлюють нітрати, не утворюють каталазу й оксидазу, не розчепляються жовчю.

Лікування. Хворим призначають ампіцилін, препарати тетрациклінового ряду, макроліди у зВІЛайних дозировках. У випадках резистентності необхідно рекомендувати метронідазол у комбінації з еритроміцином чи ампіциліном. Описано позитивні результати внутріпіхвового застосування кремів, що містять сульфаніламіди чи тетрациклін, а також піхвових таблеток - кліону D.

Для досягнення терапевтичного ефекту лікувати необхідно обох статевих партнерів.

Токсоплазмоз — паразитарна хвороба з групи протозойних зоонозів, що характеризується великою різноманітністю клінічних ознак, однак у багатьох хворих протікає безсимптомно і часто залишається не виявленою. Поширенню інфекції сприяє теплий і вологий клімат. Для деяких груп хворих, включаючи немовлят і хворих СНІдом, токсоплазмоз являє загрозу для життя.

Етіологія. Збудником є Toxoplasma gondii — облігатний внутрішньоклітинний паразит, що відноситься до найпростіших класу Споровики, підкласу Кокцидії.

Широко розповсюджений в усьому світі, інфікує різних тварин і птахів, але не викликає у них захворювання. Остаточні хазяїни паразита — різні види котячих, в організмі яких токсоплазма проходить свій життєвий цикл аналогічно циклу малярійного плазмодія в комарів. Інші тварини і людина є проміжними хазяїнами. Домашні кішки й інші представники сімейства котячих заражаються токсоплазмозом, поїдаючи своїх жертв— пацюків, мишей, птахів, у м'ясі яких містяться цисти. У тонкому кишечнику трофозоїтні форми вивільняються з цист та проходять стадії розвитку у клітинах кишкового епітелію. Кінцевим результатом є формування ооцист, що попадають з фекаліями в зовнішнє середовище. При сприятливій температурі і вологості ооцисти протягом 3— 4 днів проходять стадію розвитку, та стають інфекційно небезпечними для людини. Ооцисти можуть зберігати життєздатність протягом декількох місяців, стійкі до дії багатьох хімічних речовин, включаючи дезинфікуючі засоби. Висушування, термічна обробка і заморожування убивають їх.

В організмі хазяїна паразит може знаходитися в одній із трьох форм: трофозоїтній, цисти й ооцисти. Трофозоїти — ромбовидні чи круглі клітини розміром 3x7 мкм із чітко обкресленим ядром. На цій стадії паразит здатний проникати практично в усі клітини. Усередині клітини паразити швидко розмножуються, що приводить до руйнування клітинної оболонки і подальшому їхньому поширенню. Згодом організм хазяїна починає виробляти антитіла до паразитів, що знищують трофозоїтні форми.

Зберігаються тільки ті паразити, що знаходяться усередині клітин. З появою антитіл паразити переходять в іншу стадію, утворити цисти, що розташовуються в тканинах. Тканьові цисти бувають звичайно круглої чи веретеноподібної форми, можуть містити до 3000 паразитів.

Епідеміологія і загальна патологія. У багатьох випадках інвазування в людей, а потім розвиток хвороби відбуваються безсимптомно.

Діагностика його дуже важлива для акушерської практики, оскільки захворювання, що протікає безсимптомно у матері, може уражати ще не народжену дитину. Уроджена інфекція часто служить причиною мертвонароджень, а також хоріоретинітів, виникнення внутрімозкових капьцифікатів, психомоторних розладів, чи гідроцефалії, мікроцефалії. Подібні явища відзначаються в тих випадках, коли мати була інфікована під час вагітності. Перинатальний токсоплазмоз стає причиною сліпоти і ураження інших органів дитини. Захворювання жінки під час перших 3 місяців вагітності звичайно приводить до загибелі плоду (мертвонародження) чи розвитку важких аномалій ЦНС.

Токсоплазми мають виражений тропізм у відношенні паренхіматозних клітин і клітин ретикулоендотеліальної системи. Цисти можуть утворитися в будь-яких органах уже через 8 днів після інфікування і зберігатися протягом усього життя хазяїна. Найбільш часто тканьові цисти утворюються в кісткових м'язах, головному мозку, у тканинах ока. Поява тканьових цист свідчить про настання латентної фази інфекції.

Шляхи передачі. Ворота інфекції — органи травного тракту (нижній відділ тонкого кишечнику). В останні роки встановлена роль кішок у передачі паразитів. Життєздатні цисти можуть переноситися мухами і тарганами. Перенос інфекції можливий при переливанні крові і пересадженні органів. Співробітники лабораторій можуть заразитися токсоплазмозом при необережній роботі з інфікованим матеріалом. Важливу роль грає внутрішньоутробне зараження плоду. Захворювання вагітної жінки гострим токсоплазмозом супроводжується ризиком трансплацентарного інфікування плоду.

Клініка. Клінічні прояви токсоплазмозу в дорослих надзвичайно різноманітні і можуть стимулювати різні захворювання, особливо захворювання вірусної природи, зокрема інфекційний мононуклеоз чи цитомегаловірусну інфекцію.

Люди відносно стійкі до інвазії. Зараження може відбутися непомітно і залишитися невиявленим, хоча можуть розвиватися помірно виражені ураження лімфатичних вузлів, нездужання, лихоманка, іноді — шкірна висипка.

Найбільше часто уражаються задні шийні, надключичні лімфатичні вузли, але можливе й однобічне ураження. Збільшені вузли щільні, звичайно болючі.

Захворювання у вагітної рідко буває вираженим. Клінічна картина залежить від того, які системи органів уражуються. Можуть відзначатися головний біль, депресія, міалгія, пневмонія, гепатит, міокардит, енцефаліт і навіть судома.

Ураження плоду. Токсоплазми найбільш часто уражають плід при первинному інфікуванні матері під час вагітності — приблизно в 1/3 подібних випадків.

Якщо інфікування матері відбувається до настання вагітності, інфекція рідко передається плоду. Ступінь ризику інфікування плоду залежить і від триместру вагітності, у якому відбувається зараження матері.

Якщо інфікування матері відбулося в першій половині вагітності, плід уражається рідше, але захворювання у немовляти протікає важче. У випадках, коли інфікування і гострий період захворювання токсоплазмозом спостерігаються на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку, дитина може народитися з явищами менінгоенцефаліту чи енцефаломієліту. Розходження у виразності клінічних проявів у немовлят можуть бути результатом незрілості імунної системи плоду. При інфікуванні плоду в III триместрі вагітності немовля може народитися  із симптомами гострого захворювання (лихоманка, збільшення печінки і селезінки, жовтяниця, висипка на шкірі, ціаноз і набряки, ірідоцикліт, хоріоретиніт).

У найбільш важких випадках внутрішньоутробний токсоплазмоз призводить до загибелі плоду. Іноді ж ознаки ураження плоду можуть бути настільки незначними, що при народженні дитина здається цілком здоровою. Внутрішньоутробні ураження  виявляються пізніше у вигляді хоріоретинітів, розумової відсталості, утрати слуху чи інших дефектів нервової системи.

Токсоплазмоз і мимовільний аборт. Існує широко поширена думка, що захворювання гострим токсоплазмозом у перші місяці вагітності часто призводить до мимовільного аборту, хоча взаємозв'язок між токсоплазмовою інфекцією й абортом досі точно не встановлений.

Діагностика. Діагноз токсоплазмозу встановлюється на підставі анамнезу, характерних клінічних проявів, даних лабораторних методів дослідження:

1)виділення паразитів із крові, спинномозкової рідини й інших матеріалів; 2)зараження експериментальних тварин; 3)виявлення паразита за допомогою мікроскопії; 4)серологічні реакції.

Лікування. Медикаментозне лікування невагітних жінок з токсоплазмозом необхідно тільки у випадку уражень ЦНС, серця, легень, інших життєво важливих органів чи при сполученні гострої інфекції з імунодефіцитом.

Захворювання, набуте задовго до настання вагітності, не загрожує дитині і не вимагає ні медикаментозного лікування, ні переривання вагітності.Терапія гострого токсоплазмозу вагітних може запобігти розвитку захворювання у плоду. Однак, якщо плід вже інфікований, лікування матері спіраміцином (антибіотик, аналогічний по дії эритроміцину) для нього даремно, оскільки препарат не проходить через плаценту і не перешкоджає розвитку захворювання у плоду. Стандартна схема лікування дорослих: хлоридин по 25 мг на добу протягом 3 тижнів. після ударної дози (50 мг) і сульфадіазин 4,0 г на добу, у добових дозах протягом 3 нед.

Поряд із застосуванням хлоридина варто призначати сульфаніламіди по 100 мг/кг маси тіла щодня (на 4 прийоми) і 5 мг/кг фолієвої кислоти, 2 рази на тиждень. Оскільки ці препарати відносно токсичні для дітей, необхідно двічі на тиждень контролювати в них стан крові. Іноді потрібно повторити курс лікування на першому році життя дитини (2 чи 3 рази в залежності від перебігу захворювання).

Профілактика. Лікарі, що лікують жінок дітородного віку, повинні давати їм рекомендації з виконання гігієнічних заходів, що зводять до мінімуму ризик зараження токсоплазмозом.Оскільки основним джерелом інфекції є сире чи недостатньо прожарене м'ясо, вагітні жінки повинні стежити за тим, щоб уживане в їжу м'ясо піддавалося термічній обробці при температурі вище 66 °С. Заморожування м'яса при температурі нижче -20 °С протягом 24 годин також приводить до руйнування цист. Необхідно ретельно мити руки після оброблення сирого м'яса чи контакту з кішками. Домашніх кішок не слід випускати на вулицю, де вони можуть полювати на птахів і мишей, поїдати покидьки. Співробітникам лабораторій при роботі з потенційно небезпечним (зараженим) матеріалом необхідно надягати рукавички. Фрукти й овочі потрібно ретельно мити перед уживанням, тому що вони можуть бути заражені ооцистами токсоплазм.

При діагнозі токсоплазмозу в перші месяці вагітності варто розглянути питання про можливість її переривання за медичними показаннями. Діти з уродженим токсоплазмозом (незалежно від важкості захворювання) повинні пройти курс лікування. Існують переконливі дані щодо того, що лікування гострого токсоплазмозу вагітних за допомогою спіраміцину чи хлоридина знижує частоту уродженого токсоплазмозу приблизно на 50 %. Однак не слід забувати  про можливий тератогенной ефект цих препаратів при застосуванні їх протягом I триместру вагітності.