Матеріали до лекційних занять з отолярінгології

 19. 10. 20. Лекція  № 2 Захворювання глотки та стравоходу.

 У глотці знаходиться лімфаденоїдна тканина, стара її назва — лімфоїдна. Згідно із сучасними уявленнями відносно морфології, більш вірною назвою є лімфаденоїдна тканина. Скупчення лімфаденоїдної тканини мають назву мигдаликів. Мигдалики розташовані у місцях пе­реходу носової та ротової порожнини у глотку. У глотці розрізняють 6 мигдаликів: два піднебінних (перший та другий), два трубних (п'ятий та шостий), глотковий (третій), язиковий (четвертий). В одній з своїх робіт, що була видана у 1884 році, німецький гістолог та анатом Вільгельм Вальдейєр (1836—1921) звернув увагу на те, що мигдалики розташовані у вигляді кільця. Спробуємо дослідити це, наприклад, справа наліво: правий піднебінний мигдалик, правий трубний мигда­лик, глотковий мигдалик, лівий трубний мигдалик, лівий піднебінний мигдалик, язиковий мигдалик.

Згідно сучасних уявлень мигдалики виконують три функції:

1) імунні або захисту;

2)кровотворну;

3) рецепторну або нервово-рефлекторну.

КЛАСИФІКАЦІЯ ТОНЗИЛІТІВ І.Б. СОЛДАТОВА

I. Гострі

1. Первинні:

катаральна, лакунарна, фолікулярна, виразково-плівчаста ангіни.

2. Вторинні:

а)  при гострих інфекційних захворюваннях — дифтерії, скарла­
тині, туляремії, черевному тифі;

б)  при захворюваннях системі крові — інфекційному мононукле­
озі, агранулоцитозі, аліментарно-токсичній алейкії, лейкозах.

II. Хронічні

1. Неспецифічні:

а)  компенсована форма;

б) декомпенсована форма.

2. Специфічні:

при інфекційних гранульомах — туберкульозі, сифілісі, склеромі.

ГОСТРИЙ ТОНЗИЛІТ АБО АНГІНА

Гострий первинний тонзиліт є захворюванням мигдаликів, ведучою ланкою якого є ураження саме мигдаликів. При цьому страждає весь організм, часто виникають ускладнення з боку серця, суглобів, нирок. Гострий тонзиліт є загальним захворюванням із яскраво вираженими місцевими змінами лімфаденоїдної тканини. Гострі первинні тонзиліти за частотою виникнення посідають друге місце після грипу.

Гострі вторинні тонзиліти — це один з симптомів основного захворю­вання, який не є обов'язковим.

Етіологія гострих тонзилітів

Безпосередньою причиною виникнення ангін є бактеріальна мікроф­лора. Інфекція може потрапити в організм зовні, або сапрофітна флора може набути патогенних властивостей. Вогнищем інфекції можуть бути гнійні захворювання носа, приносових пазух, каріозні зуби.

Слід особливо підкреслити роль 3-гемолітичного стрептококу групи А. Головним аргументом у питанні ролі гемолітичного стрептокока у виник­ненні ангін є частота виявлення його наявності на слизовій оболонці та у лакунах мигдаликів хворих на ангіну. Ці показники сягають 79—89—98%.

За останні роки ці показники зменшились у зв'язку із широким вико­ристанням сульфоніламідів та антибіотиків, які призвели до зміни ха-рактера мікрофлори мигдаликів. Доказом стрептококової природи ангін є також імунологічні дані — визначення специфічних антитіл про­ти токсичних антигенів стрептокока.

Збудником ангіни може бути також зеленящий стрептокок, який ду­же часто визначається при ангінах.

Значну роль в етіології ангін відіграє стафілокок. Проблема стафіло­кокової інфекції набула особливої актуальності, починаючи з 50-х років нашого сторіччя, у зв'язку із широким використанням антибіотиків, до яких у стафілококів виникла особлива резистентність.

Патогенні властивості стрептококів та стафілококів пов'язані із їх здатністю виділяти деякі ферменти (гіалуронідаза, коагулаза, ле-цитіназатощо)та ендотоксини (ентеротоксин, гемолізин, некротоксин, лейкоцитінта ін.).

Обговорення питання щодо ролі вірусів у генезі ангін привело до формування думки, що розвитку ангіни нерідко передують ГРВЗ, але вирішальне значення має бактеріальна флора. Віруси ніби готують підгрунття для її розвитку.

Ангіни можуть мати грибкову етіологію. Грибкова патологія мигда­ликів зустрічається нечасто, звичайно збудниками є дріжджеподібні гриби роду Candida. Описані випадки ангін кандидозного походження у маленьких дітей. Характерним для цих ангін є мала вираженість за­пальних змін, відсутність реакції з боку регіонарних лімфовузлів, відсутність інтоксикації.

Патогенез гострих тонзилітів

Ангіна — це інфекційне захворювання, для якого характерна висока контагіозність. Захворювання передається повітряно-крапельним шляхом. Джерелом інфекції є хвора людина та побутові предмети. Ангіна може бути проявом загострення хронічного тонзиліту. Велике значення має наявність хронічних вогнищ інфекції. При певних умовах сапрофітна мікрофлора стає патогенною. Захворювання ГРВЗ у значній мірі сприяють виділенню стафілококів та стрептококів у зовнішнє середовище під час кашлю, чхання, розмови.

Для виникнення ангіни недостатньо лише наявності патогенних мікробів у організмі. У здорових осіб неспецифічні та специфічні фактори захисту запобігають проявам патогенної дії збудників ангіни. Вирішальне значення має зміна загальної та місцевої реактивності організма. На стан реактивності може вплинути: 1) інтоксикація; 2) перевтома; 3) за­гальне та місцеве охолодженя (при охолодженні кінцівок відмічене зни­ження температури у ділянці мигдаликів, тобто порушується кровообіг у них); 4) надмірне білкове харчуваня, бідне на вітаміни.

Ураження мигдапів пов'язане із дією імунних комплексів антиген-ан-титіл та ланцюгом наступних реакцій, що викликають підвищення про­никливості капілярів, ексудацію рідкої частини крові, набряк тканини мигдаликів, її нейтрофільну інфільтрацію, гнійне розплавлення фолікулів. Значний розвиток мережі відвідних лімфатичних судин при­зводить до швидкого розвитку регіонарного лімфаденіту.

Загальнотоксична дія пов'язана із всмоктуванням стрептококових токсинів — стрептолізина-0, стрептокінази та Інших.

Клініка гострих тонзилітів

За ступенем важкості перебігу захворювання, наявністю, характе­ром та місцем розташування нальотів на мигдаликах, ангіна умовно поділяється на катаральну, лакунарну та фолікулярну.

Катаральна ангіна є поверхневим ураженням мигдаликів. Хворого турбує загальна слабкість, головний біль, болі у суглобах, болі у горлі, що посилюються при ковтанні. Температура тіла дещо підвищена, у ма­леньких дітей може бути високою. В крові визначається збільшення кількості лейкоцитів, здебільше нейтрофільних. Зсув лейкоформули вліво, зростання ШОЕ.

Виражені порушення загального стану, підвищення температури тіла при ангіні зміщують на другий план ведучий суб'єктивний симптом — біль у горлі. Тому лікар має оглядати глотку у всіх хворих.

Діагноз встановлюють на підставі фарингоскопічної картини. Мигдали­ки набряклі та гіперемовані. Слизова оболонка довкола мигдаликів більш або менш почервоніла, але розлитої гіперемії ротоглотки (задньої стінки, піднебіння), що є характерною ознакою гострого фарингіту, не буває.

Необхідно провести диференційний діагноз з гострим фарингітом

(pharyngitis acuta) — гострим запаленням слизової оболонки глотки, яке рідко буває ізольованим, а частіше виникає як нисхідний катар но­са та носоглотки.

Гострий фарингіт супроводжується відчуттям сухості, болісності та дертя у глотці. Температура тіла у більшості випадків нормальна. За­гальний стан страждає мало. При фарингоскопії: слизова оболонка задньої стінки глотки червона, місцями вкрита слизово-гнійним вмістом, на поверхні виступають окремі лімфаденоїдні гранули у ви­гляді червоних зернин, язичок гіперемований та набряклий.

Катаральна ангіна у більшості випадків закінчується за 3—4 дні. Але може через 1—2 доби після початку захворювання перейти у лакунарну або фолікулярну (паренхиматозну) ангіну. Ці ангіни мают більш важкий перебіг із вираженим інтоксикаційним синдромом. У значній мірі пору­шується загальний стан, температура тіла сягає 40°С, може бути озноб, відмічається загальна розбитість, головний біль, болі в кінцівках та попе­реку. Біль у горлі значно посилюється при ковтанні, іноді ірадіює у вухо.

При лакунарній та фолікулярній ангіні збільшується та стають болю­чими защелепні та шийні лімфатичні вузли. З боку крові визначається значні запальні зсуви.

Діагноз встановлюється на підставі фарингоскопічної картини.

Лакунарна ангіна. На почервонілій слизовій оболонці інфільтрованих мигдаликів у ділянці лакун з'являються білі або жовті обмежені нашару­вання. Вони збільшуються і через деякий час вкривають більшу або мен­шу частину вільної поверхні мигдалика, не виходячи за її межі. Нашару­вання легко знімаються, не залишаючи після себе кровоточачої поверхні.

Фолікулярна ангіна. Крізь почервонілу та набряклу слизову обо­лонку обох мигдаликів просвічує значна кількість круглих, розміром із шпилькову голівку, дещо виступаючих жовтуватих або жовтувато-білих крапок. Це фолікули мигдаликів, що нагноїлися. Таку фарінгоскопічну картину М.П. Симановський порівнював із "зоряним небом".

Обов'язковим є проведення диференційної діагностики ангін із диф­терією глотки. 

Лікування ангін

1. Хворим на ангіну необхідно провести такі обстеження:

а) взяти мазок із слизової оболонки глотки та носа на наявність па­
лички дифтерії (BL);

б) провести загальний аналіз крові, оскільки ангіна може бути ли­
ше симптомом важкого захворювання крові.

2. Режим: хворого слід утримувати в ліжку та ізолювати в домашніх

умовах. Якщо загальний стан хворого важкий, необхідно госпіталізува­ти його у інфекційне відділення. Хворого на ангіну лікує дільничний те­рапевт та педіатр. Оториноларинголог виступає у ролі консультанта, а у випадках виникнення ускладнень (паратонзилярний абсцес та ін.) безпосередньо здійснює лікування хворого.

3. Дієта: рідка, вітамінізована, легкозасвоювана, переважно молоч­
но-рослинна, неподразнююча. Рекомендовано багато пити.

4.   Протизапальна терапія. Призначають антибіотики: клацид,
амоксил-КМП, цефазолін. Антибіотикотерапія проводиться протягом
5-6 днів. При необхідності призначують другий курс антибіотиків.

5.   Гіпосенсибілізуючі засоби (антигістамінні препарати, препарати
кальцію) і вітаміни групи В та вітамін С.

6.   Полоскання глотки дезінфікуючими теплими розчинами: фура-
циліна, етакрідина лактата, настоїв шавлія, ромашки. Енергійні полос­
кання (гаргаризми) небажані, оскільки вони сприяють розповсюджен­
ню інфекції.

7.   Теплові процедури на ділянку шиї: солюкс, зігріваючий компрес,
тепла пов'язка.

8.   Симптоматичні засоби: анальгетики, жарознижуючі, серцеві, сно­
творні, проносні та інші.

Слід уникати змащування мигдаликів при ангіні, оскільки це може призвести до генералізації інфекції. Винятком є виразково-плівчаста ангіна Симановського-Венсана-Плаута.

Лікування гострого фарингіту полягає у наступному: призначають дієту, що не містить подразнюючих слизову оболонку продуктів, поло­скання глотки теплими дезінфікуючими розчинами, таблетки для роз­смоктування (декатилен, фарингосепт, фалімінт, стрепсілз, декаметок-син), зрошення глотки аерозолями — інгаліпт, каметон, камфомен, інгакамф, біопарокс, коллустан, йокс.

ДИФТЕРІЯ ГЛОТКИ

Оториноларинголог зобов'язаний знати клініку, епідеміологію та профілактику дифтерії. При всіх формах ангіни він має проводити ди-ференційний діагноз із дифтерією глотки. Дифтерія — гостре антропонозне токсико-інфекційне захворювання, для якого характерні місцеве фібрінозне запалення слизових оболонок, явище загальної інтоксикації та ураження серцево-судинної і нервової систем. При дифтерії ротоглотки токсикоз має найбільшу вираженість. Диф­терія ротоглотки становить 90% усіх локалізацій діфтерії у дорослих хворих.

За ступенем токсикозу виділяють такі форми дифтерії: субтоксичну, токсичну, гіпертоксичну та геморагічну. Основним крітерієм для оцінки важкості захворювання є не поширеність та характер змін у глотці, а ви­раженість загального токсикозу та характеру ускладнень.

Субтоксична форма дифтерії може бути локалізованою та пошире­ною. При локалізованій формі запальний процес не виходить за межі мигдаликів, при поширеній — процес сягає за їх межі. Локалізована форма може бути катаральною, плівчастою, острівцевою. При поши­реній формі плівки розповсюджуються на м'яке піднебіння та піднебінні дужки. Після відторгнення нашарувань залишається ерозія, яка злегка кровоточить, але швидко епітелізується.

Субтоксичні форми дифтерії можуть бути не діагностовані лікарем, а через 1—2 тижні після перенесеної ангіни може виникнути параліч м'якого піднебіння або інші ускладнення. Такі випадки є найбільш не­безпечними з епідеміологічної точки зору.

Для токсичної форми дифтерії глотки характерною рисою є виник­нення частого, слабкого наповнення, аритмічного пульсу, який є озна­кою токсичного ураження серця. Збільшується площа дифтерійних на­шарувань, вони переходять у носоглотку, гортань та трахею. Відбу­вається збільшення лімфатичних вузлів. З'являється набряк підшкірної клітковини шиї, який у важких випадках може сягати ключиць.

При геморагічній формі дифтерії спостерігаються крововиливи у слизову оболонку та покриви шкіри, а дифтерійні нашарування, просо­чені кров'ю, набувають коричневого кольору.

Диференційно-діагностичні ознаки дифтерії

1.  Гострий початок захворювання.

2.  Загальноінтоксикаційний синдром (окрім катаральної форми).

3.  Рівень температури тіла та інтоксикації не відповідають вираже-
ності місцевих змін.

4.  Біль у горлі помірний, не відповідає вираженості місцевих змін.

5.  Голос гунявий, оскільки виникає обмеження рухливості м"якого
піднебіння.

6.  Набряк у глотці переважає над гіперемією.

7.  Лімфовузли не завжди збільшені, збільшені лімфовузли помірно
болючі.

У більшості випадків дифтерія зіву має ізольований перебіг, але мож­ливе поєднання з іншими локалізаціями. У таких випадках мова йде про комбіновані форми. Найбільш часто поєднується ураження ротоглотки та носа, ротоглотки та гортані.

Лікування

Всі хворі на дифтерію підлягають госпіталізації у інфекційне відділення. Основою специфічного лікування є введення протидиф­терійної антитоксичної сироватки. Лікувальна доза (разова та курсова) у кожнім випадку визначається індивідуально із урахуванням форми, ступеню важкості, наявності та характеру ускладнень, віку хворого: від ЗО тисяч МОд до 400 тисяч МОд.

Проводиться загальна дезінтоксикаційна, антигістаміниа та проти­запальна терапія. Антибактеріальна терапія є обов'язковою при ліку­ванні дифтерії. Призначають пеніцилін, амоксіл, цефазолін, левоміце­тин, еритроміцин та ін.

УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРИХ ПЕРВИННИХ ТОНЗИЛІТІВ

До ускладнень гострих первинних тонзилітів або ангін відносяться наступні захворювання:

1.  Паратонзилітта паратонзилярний абсцес (флегмонозна ангіна).

2.  Латерофарингеальний абсцес.

3.  Внутрішньомигдаликовий абсцес.

4.  Аденофлегмона шиї.

5.  Розлита флегмона шиї.

6.  Тонзилогенний медіастиніт.

7.  Тонзилогенний сепсис.

Паратонзилярний абсцес (флегмонозна ангіна) є наступним етапом розвитку запального процесу в навколомигдаликовій клітко­вині. Виникає гнійне розплавлення навколомигдаликової клітковини.

Хворого турбує різка болючість в горлі, що підсилюється під час ков­тання, віддає у вухо. В зв'язку з цим хворий відмовляється від їжі. Біль підсилюється при відкриванні рота. Розвивається запальний тризм жу­вальної мускулатури, котрий і призводить до обмеженого відкривання рота. Хворий не може ковтнути навіть слину, що веде до її скупчення в ротовій порожнині та слинотечі. Погане відкривання рота і слиностаз роблять незручним туалет ротової порожнини, це веде до появи не­приємного запаху з рота. Запальний процес розповсюджується на м'яке піднебіння, рухомість його порушується і виникає гугнявість.

Стан хворого середньої важкості або важкий в зв'язку з інтокси­кацією. Голова пацієнта нахилена в хворий бік, це зменшує натяг тка­нин на хворій стороні і біль. Відмічається висока температура тіла. Ви­являється регіонарний лімфаденіт, збільшення защелепних лімфатич­них вузлів на боці паратонзилярного абсцесу, що різко болючі при пальпації.

Діагноз встановлюється при фарингоскопії. Процес частіше од­нобічний, тому при фарингоскопії виявляється асиметрія зіва. Спос­терігається різке випинання мигдалика та тканин, що його оточують, на боці абсцесу. В залежності від локалізації абсцесу в паратонзилярній клітковині розрізняють передній, боковий, верхній та задній паратонзи-лярні абсцеси. Якщо є сумнів відносно того, абсцес це чи паратонзиліт, то проводиться пункція паратонзилярної клітковини.

Лікування паратонзилярного абсцесу полягає в його розтині та при­значенні протизапальної терапії (антибіотики і сульфаніламіди). Розтин абсцесу проводять в місці найбільшого випинання запального інфільтрату або, якщо це передньоверхній абсцес (найбільш часта ло­калізація), по лінії умовно проведеній між підставою маленького язичка і останнім корінним зубом нижньої щелепи, на межі середньої та верх­ньої третини цієї лінії. Глибоко не розрізають, тому що можливе пора­нення крупної кровоносної судини. Краї розтину розводять в наступні 2—3 дні, щоб абсцес спорожнився. Верхній паратонзилярний абсцес можливо розкривати через надмигдаликову ямку, тупо розсуваючи тка­нини корнцангом.

Щє один варіант операції - абсцес-тозилектомія, тобто видалення мигдаликів (або одного мигдалика на боці ураження) при на­явності паратонзилярного абсцесу. Особливо показана тонзилектомія в таких випадках:

1) запальна інфільтрація має стійкий перебіг, а набряк поширюється
на гортань;

2) при паратонзиліті, що довго триває;

3) при рецидивах абсцесу;

4) при кровотечі під час розкриття абсцесу.

АДЕНОФЛЕГМОНА ШИЇ

В результаті проникнення інфекції з мигдалика в шийні лімфатичні вузли (частіше - в верхні з вузлів, що розташовані по передньому краю грудинно-ключично-сосковидного м'яза) розвивається гострий лімфа­деніт, абсцедування та некроз вузла, паралімфаденіт, аденофлегмона.
Аденофлегмона — гнійне запалення клітковини, що оточує лімфа­тичні вузли, ускладнення гострого лімфаденіту.
Хворого турбує поява болючої припухлості розміром з куряче яйце (або більше) з нечіткими контурами в верхніх відділах однієї з бокових ділянок шиї. Біль носить різкий характер. Загальний стан страждає значною мірою: температура тіла підвищується до високих цифр, з'яв­ляється озноб, тахикардія, головний біль, виражена слабкість.
Шкіра над лімфовузлами гіперемована, пальпація болісна, лімфо­вузли зливаються між собою та оточуючими тканинами, стають мало­рухомими. При аденофлегмоні визначається дифузна гіперемія, щільний, без чітких контурів інфільтрат з вогнищами розм'якшення. Для визначення локалізації абсцесу проводиться пункція інфільтрата тов­стою голкою.
Лікування полягає в розтині, дренуванні гнояка та призначенні про­тизапальної терапії.
Гостре запалення поверхневих шийних лімфатичних вузлів нерідко ускладнюється поверхневою флегмоною шиї. Запалення глибоких шийних лімфатичних вузлів часто призводить до розвитку глибокої флегмони шиї.

Флегмона шиї — тяжке запальне захворювання, що потребує термінового хірургічного втручання. Перебіг флегмони гострий. Вона може локалізуватися в будь-якому клітковинному просторі шиї. Особ­ливості анатомічної будови шиї сприяють швидкому розповсюдженню гнійного процесу з одного клітковинного простору шиї на інший і навіть на межистіння, в порожнину черепа, пахву, підключичну ямку, на перед­ню грудну стінку. При ураженні клітковини судинно-нервового пучка гній розповсюджується на межистіння, а також в підключичну область та пахву. 8 залежності від ураження того чи іншого клітковинного про­стору розрізняють: флегмону ложа грудинно-ключично-сосковидного м'яза, флегмону клітковинного простору судинно-нервового пучка шиї, флегмону передвісцерального простору — локалізується на рівні гор­тані та трахеї позаду грудинно-під"язикових і попереду грудинно-щито-видних м'язів, флегмону позавісцерального простору (при пораненні та закритих ушкодженнях стравоходу) — виникає в параезофагеальній клітковині, флегмону надгрудинного клітковинного простору, під­щелепну та підборідну флегмону. Процес швидко розповсюджується в межистіння, може ускладнитися кровотечею з сонної артерії та ос­теомієлітом хребців. При анаеробній флегмоні глибоких відділів про­цес може розповсюджуватись на всі клітковинні простори шиї.

Хворий на флегмону шиї скаржиться на збільшення об'єму шиї зпе-реду, однієї чи обох бокових поверхонь за рахунок болісного потовщен­ня тканин, почервоніння шкіри шиї. Стан хворого важкий, температура тіла 38—39°С і вище. Виражений запальний зсув в периферичній крові.

Об'єктивно флегмона шиї проявляється гіперемією шкірних по­кривів, розлитим потовщенням тканин шиї різної щільності, що болісне при пальпації. Об'єм шиї збільшується, шкірні складки згладжуються. При наявності анаеробної інфекції при пальпації тканин шиї визна­чається крепітація.

Лікування виключно хірургічне. Заключаеться воно в розтині та дре­нуванні всіх клітковинних просторів шиї, на які розповсюджується гнійний процес. Розкриття флегмони шиї здійснюють за В.І. Разу-мовським — розрізом по передньому краю грудинно-ключично-соско­видного м'яза. З цього розрізу тупо під шкірою розтинають і інші клітко­винні простори. Якщо є необхідність, додатково виконують розрізи по середній лінії шиї, у ділянці підборіддя, паралельно до ключиці та ниж­ньої щелепи. Хірургічне лікування проводиться на фоні потужної проти­запальної та дезінтоксикаційної терапії.

ХРОНІЧНИЙ ТОНЗИЛІТ

Хронічний тонзиліт може бути специфічним та неспецифічним. Спе­цифічний хронічний тонзиліт являє собою ураження мигдаликів інфекційними гранульомами (туберкульозом, сифілісом, склеромою). Хронічний неспецифічний тонзиліт є захворюванням інфекційно-алергічного характеру з місцевими проявами у вигляді стійкої запаль­ної реакції мигдалика, що морфологічно виражається альтерацією, ек­судацією та проліферацією.

Нижче ми зупинимося на проблемі хронічного неспецифічного тон­зиліту. Важливість цієї проблеми визначається перш за все великою ча­стотою захворювання: за різними авторами, від 2 до 15% всього насе­лення страждає на хронічний тонзиліт. По-друге, з хронічним тон­зилітом пов'язане виникнення та погіршення перебігу цілої низки за­хворювань. Це частіше всього серцево-судинні захворюваня (а серед них — ревматизм), захворювання нирок, суглобів, тиреотоксикоз.

Етіологія. Домінуюче місце в етіології хронічного неспецифічного тонзиліту займає асоціація гемолітичного стрептокока групи А, стафілокока та аденовірусів. Вирішальним в реалізації мікробних факторів у вигляді хронічного тонзиліту є зміни загальної та місцевої реактивності організму, алергічний стан, який може передувати або бути наслідком хронічного тонзиліту.

До зниження реактивності організму ведуть наступні фактори.

1.  Загальне та місцеве охолодження.

2.  Нераціональне харчування — надлишок білкових продуктів і брак
вітамінів.

3.  Несприятливі умови праці та побуту.

4.  Інші вогнища хронічної інфекції — каріозні зуби, парадонтоз, гнійні
синуїти, аденоїдит. З вогнища інфекції бактерії потрапляють в мигдали­
ки. Виникає регіонарний лімфаденіт на ці вогнища (уражуються лімфо­
вузли, які є одночасно регіонарними і для мигдалика), що погіршує
відтік лімфи з мигдалика. Це сприяє виникненню хронічного тонзиліту.

5.  Утруднення носового дихання — аденоїди, викривлення носової
переділки, гіпертрофія носових раковин та інше.

Вирішальним в реалізації мікробних факторів у вигляді хронічного тонзиліту є зміни загальної та місцевої реактивності організму, алергічний стан, який може передувати або бути наслідком хронічного тонзиліту.

Згідно класифікації хронічного тонзиліту І.Б. Солдатова (прийня­та 7-м з'їздом оториноларингологів СРСР, М.Тбілісі, 1975 р.), розрізня­ють компенсовану та декомпенсовану форми, які трактуються наступ­ним чином. При компенсованій формі наявні лише місцеві ознаки хронічного запалення мигдаликів. Декомпенсована форма ком­бінується з рядом патологічних станів організму.

Що ж це за найбільш ймовірні місцеві ознаки хронічного тон­зиліту?

1.  Гіперемія та валикоподібне потовщення країв піднебінних дужок
(симптоми Гізе і Б.С. Преображенського).

2.  Рубцеві спайки між мигдаликами та піднебінними дужками.

3.  Розрихлені або рубцево-змінені та ущільнені мигдалики.

4.  Казеозно-гнійні пробки або рідкий гній в лакунах мигдаликів.

5.  Регіонарний лімфаденіт — збільшення защелепних лімфатичних
вузлів.

При встановленні діагноза слід мати на увазі слідуючі положення: 1. Підщелепні лімфатичні вузли не є регіонарними для піднебінних мигдаликів.

2.  Розмір піднебінних мигдаликів не являється ознакою хронічного
тонзиліту, а лише свідчить про гіпертрофію піднебінних мигдаликів.

3.  Для того, щоб поставити діагноз хронічного тонзиліту потрібно ви­
явити дві та більше місцевих ознак.

Декомпенсована форма хронічного тонзиліту характеризується не тільки місцевими ознаками хронічного запалення мигдаликів, але й проявами декомпенсації у вигляді рецидивуючих гострих тонзилітів (ангін), паратонзилітів, паратонзилярних абсцесів, різноманітних пато­логічних реакцій, захворювань віддалених органів та систем.

Лікування хронічного тонзиліту може бути наступним.

1. Консервативним, яке проводиться при компенсованій формі та
при декомпенсації, що заключається в рецидивах ангін.

2. Напівхірургічним: гальванокаустика, діатермокоагуляція, кріовплив
на піднебінні мигдаликі, лакунотомія, вишкрібання лакун. Напівхірургічне
лікування показане при декомпенсованій формі, яка заключається в ре­
цидивах ангін та неефективному консервативному лікуванні.

Ці методи є нефізіологічними, оскільки вони, хоча частково і зберіга­ють тканину мигдалика, але порушують лакунарну систему, помповий механізм мигдалика, руйнують анатомо-функціональну одиницю — криптолімфон і спричинюють неможливість функціонування лімфо-епітеліального механізму мигдаликів. Без цього лімфаденоїдна ткани­на, що залишилась, не може виконувати свої функції.

3. Хірургічним — тонзилектомія. Хірургічне лікування проводиться у випад­
ках безрезультатного консервативного лікування декомпенсованої форми та
при декомпенсації у вигляді ураження віддалених органів та систем організму.

Консервативне лікування проводиться згідно наступної схеми.

1.  Підвищення реактивності організму: правильний режим, за­
гартування, раціональне харчування, курортно-кліматичне лікування,
вітамінотерапія, медикаментозні препарати загальної дії.

До лікових речовин загальної дії слід віднести такі препарати: мікробного походження — імудон, ІРС-19, рібомуніл, бронхо-мунал; рослинного походження — тонзилгон Н; гомеопатичні — умкалор, тон-зилотрен, інфлюцид.

Серед препаратів із вираженою імуномодулюючою активністю належ­не місце посідає препарат Імудон (Solvay Pharma), який є полівалентним комплексом антигенів, що викликають утворення антитіл (зокрема, сек­реторних імуноглобулінів класа А) та підвищення вмісту лізоцима у слині. Препарат містить лізати мікроорганізмів, що найбільш часто зустрічають­ся при патологічних процесах у ротовій порожнині та глотці.

При лікуванні гострих та хронічних тонзилітів та фарингітів Імудон може бути використаний як у вигляді монотерапії, так і у поєднанні із антибактеріальною терапією. Препарат призначають по 6—8 таблеток на день протягом 10 днів при гострих процесах та по 2—6 таблеток протягом 20 днів та більше при хронічних.

Тонзилгон Н (Біоноріка, Німеччина) — кромбінований препарат рослин­ного походження, у склад якого входять екстракти кореня алтея, квітів ро­машки, листів горіха, трави тисячолистника, кульбаби, хвоща, кори дуба, плодів шипшини. Фармакологічна дія препарата полягає у стимулюванні захистних сил організма за рахунок підвищення фагоцитарної активності макрофагів та гранулоцитів. Полісахаріди, ефірні масла та флавоноїди ро­машки, алтея та кульбаби здійснюють протизапальну дію і зменшують на­бряк слизової оболонки глотки. Кора дуба, багата на танін, має антивірус -ну активність. Однією з безперечних переваг цього препарата є відсутність протипоказів до призначення та побічної дії від його використання.

Тонзилгон Н призначають при хронічних захворюваннях глотки по 2 драже 3 рази на добу протягом ЗО днів, при гострих — по 2 драже або 25 крапель 6 разів на добу протягом 14 днів.

2.   Гіпосенсибілізуючі засоби: препарати кальцію, антигістамінні
препарати, амінокапронова кислота.

3.   Засоби місцевої сануючої дії на мигдалики: промивання лакун
піднебінних мигдаликів дезінфікуючими розчинами, відсмоктування
вмісту лакун, змащування мигдаликів розчином Люголя на гліцерині,
введення лікарських паст в лакуни, інтра- і  паратонзилярне введення
розчинів антибіотиків.

Фізіотерапія: КУФ на ділянку мигдаликів, УВЧ, "ЛУЧ-2" на заще-
лепні лімфатичні вузли; ультразвукове озвучення піднебінних мигда­
ликів; фонофорез інтерферона, лізоцима; солюкс; грязелікування; оп­
ромінення мигдаликів гелій-неоновим лазером.

АДЕНОЇДНІ РОЗРОЩЕННЯ (ADENOIDES)

В 1873 році датський лікар Вільгельм Мейєр ввів поняття аденоїдні розрощення. Під аденоїдними розрощеннями розуміють гіпертрофію глоткового мигдалика.

У дітей раннього віку гіпертрофія глоткового мигдалика може бути до певного часу віднесена до фізіологічного явища, яке відображає фор­мування захисної системи на шляху проникнення мікроорганізмів з струменем повітря вдихальні шляхи. Це потребує перегляду широкого застосування аденотомії. Лімфаденоїдна тканина приймає активну участь в формуванні місцевої та загальної імунної реактивності у дітей. Ця тканина потрібна організму, що активно розвивається.

Основни симптоми аденоїдних розрощень — порушення носового дихання, слизові або слизово-гнійні виділення з носа, порушення функції слухових труб, наявність запалення в носоглотці та порожнині носа. Діти погано сплять, нерідко хроплять. Дитина стає в'яла, апатич­на. Порушується правильна фонація та артикуляція. Порушується роз­виток лицевого скелету: звисаюча нижня щелепа робиться вузькою та видовженою, тверде піднебіння формується високим та вузьким, пору­шується прикус. Виникає характерний "аденоїдний" вигляд обличчя. Може бути деяка розумова відсталість дитини, головний біль. При аде­ноїдах виникають нейрорефлекторні розлади — апрозексія (незібраність і забудькуватість), нічне нетримання сечі.

Діагноз ставиться при передній та задній риноскопії або пальцево­му дослідженні носоглотки.

Диференційний діагноз проводять з гіпертофічним ринітом, вазо­моторним ринітом, викривленням перегородки носа.

Лікування аденоїдних розрощень, як правило, хірургічне — адено-томія. Консервативне лікування проводиться при невеликих аденоїдах і коли хірургічне втручання протипоказане.

Операція проводиться аденотомом Бекмана під місцевою анес­тезією (закапування в ніс або введення зондів з накрученою ватою, змо­ченою розчином дикаїна або кокаїна, через нижні носоеі ходи до зад­ньої стінки глотки). Розроблена методика піднаркозної аденотомії.

В останні роки з'явились роботи, в тому числі дисертаційні, що про­пагують більш широке використання консервативного лікування аде-ноїдиту (Х.М. Маккаев, Москва, 1988; О.П. Дядченко, Київ, 1988). Пере­глядається і відношення до аденотомії як безумовного метода лікуван­ня аденоїдів. Місцево рекомендують приміняти: промивання розчином звіробоя або прополіса методом переміщення, аерозольні зрошення емульсіями каланхое, прополіса, евкаліпта, закапування в ніс водних розчинів та масел. Загальна терапія: дихальна "носова" гімнастика, фізіотерапія, вітамінотерапія, гіпосенсибілізуюча терапія.

ГІПЕРТРОФІЯ ПІДНЕБІННИХ МИГДАЛИКІВ

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів також буває в дитячому віці та звичайно супроводжується аденоїдами.

Збільшені мигдалики заважають ротовому диханню, ковтанню їжі та мовоутворенню. Гіпертрофія піднебінних мигдаликів може супроводжу­ватись хронічним тонзилітом.

Лікування: тонзилотомія за допомогою тонзилотома Матьє.

Лекція №3  Захворювання гортані

 ЗАХВОРЮВАННЯ ГОРТАНІ. СТЕНОЗ ГОРТАНІ. НАБРЯК ГОРТАНі.

ТРАХЕОСТОМІЯ. ГОСТРИЙ ЛАРИНГІТ.

Стеноз гортані — це звуження просвіту гортані, яке призводить до порушення дихання через неї. Стеноз гортані не є самостійною нозологічною одиницею. Цей патологічний стан може бути проявом різних захворювань гортані.

Стеноз гортані поділяється на гострий і хронічний. Ці поняття визначаються часом, протягом якого стеноз розвинувся. Гострий стеноз розвивається протягом декількох секунд, хвилин, годин, днів. Попадання стороннього тіла в просвіт гортані викликає стеноз гортані миттєво. У зв'язку з цим у літературі можна зустріти такий термін, як "блискавичний стеноз гортані".

Хронічний стеноз гортані розвивається протягом декількох тижнів, місяців, років.

Причини гострого стенозу гортані.

1. Набряк.

2. Травма.

3. Сторонні тіла гортані і великі сторонні тіла входу у стравохід.

4. Гострий ларинготрахеїту дітей.

5. Дифтерія гортані.

6. Ларингоспазм. Можливий рефлекторний спазм голосової щілини
при дії отруйних речовин [наприклад, хлору).

Набряк гортані також не є самостійним захворюванням, а тільки одним з проявів багатьох патологічних процесів. Набряк гортані може бути запальної і незапальної природи. Це дуже важливо постійно мати на увазі практичному лікарю, тому що від цього принципово залежить лікувальна тактика.

Запальний набряк, як правило, результат гнійного процесу. Саме тому головним у наданні допомоги хворим є розтин гнійника. Запальний набряк гортані може розвинутися при гнійному процесі у глотці (па-ратонзилярний абсцес), навкологлотковому просторі (латерофаринге-альний абсцес), шийному відділі хребта, кореня язика, дна порожнини рота, гострому тиреоїдиті, гортанній ангіні, флегмозному ларингіті, хондроперихондриті гортані.

Незапальний набряк гортані виникає при ідіосинкрозії до деяких харчових продуктів (суниці, яйця, раки та ін.) або до лікарських речовин (антибіотики, настоянка йоду та ін.).

Однією з найчастіших причин набряку гортані є травми гортані, які поділяються слідуючим чином.

1.  Механічні травми (удар у ділянку гортані).

2.  Вогнепальні поранення.

3.  Травми внаслідок тривалої трахеобронхоскопії, травми      інту-
баційною трубкою при ендотрахеальному наркозі.

4.  Травми при проведенні ендоларингеального хірургічного втручання, струмектомії. 

5. Термічні травми — опік гортані гарячою їжею, відмороження гортані.

6.  Хімічні травми — кислотами і лугами. Така травма можлива при
отруєннях, коли людина випиває сильну кислоту або їдкий луг - випад
ково або з суїцидальними намірами.

7.  Травми сторонніми тілами.

8.  Променеві травми. Набряк виникає після променевого лікування
онкологічних захворювань органів шиї.

Набряк гортані у більшості випадків розвивається в тих її частинах, де є багато пухкої клітковини в підслизовому шарі, тобто на язиковій поверхні надгортанника, в черпако-надгортанних складках, на задній стінці входу в гортань і, особливо, у нижньому поверсі гортані (підскладковий простір).

Набряк гортані, особливо її нижнього поверху, супроводжується значними порушеннями дихання.

Незалежно від причини, що викликала стеноз гортані, клінічна його картина однотипна, на перше місце у ній виступає інспіраторна задишка, клінічним проявом якої є збільшення тривалості вдиху. Цей симптом є найважливішим при проведенні диференційної діагностики із бронхіальною астмою, для якої характерною є експіраторна задишка, тобто утруднення видиху.

Залежно від вираженості стенозу виділяють 4 стадії клінічного перебігу стенозу гортані. Визначення клінічної стадії стенозу гортані виключно важливе, тому що від цього залежить лікувальна тактика лікаря.

1  стадія. Стадія компенсованого дихання або компенсації.

2  стадія. Стадія неповної компенсації дихання або субкомпенсації.

3  стадія. Стадія декомпенсації дихання або декомпенсації.

4  стадія. Стадія асфіксії або термінальна.

В залежності від перебігу захворювань гортані тривалість стадій буде змінюватися. Так, вони найбільш чітко просліджуються при захворюваннях, що супроводжуються розвитком хронічного стенозу гортані. В той час як при блискавичному стенозі (аспірація великого стороннього тіла) може бути тільки 3 або 4 стадії.

Розглянемо клінічну характеристику стадій стенозу гортані.

У першій стадії — стадії компенсації — дихання стає більш рідким та глибоким, скорочуються або випадають паузи між вдихом і видихом, зменшується кількість пульсових ударів, інспіраторна задишка з'являється тільки при фізичному навантаженні.

У другій стадії — стадії неповної компенсації — потрібне вже виражене зусилля для вдиху, дихання стає шумним, його чути на відстані. Частота дихань збільшується, пульс частішає. В акті дихання приймає участь допоміжна мускулатура грудної клітки, що приводить до утяг-нення над-, підключичних та яремних ямок, міжреберних проміжків, епігастрія. Шкірні покриви бліді. Хворий поводиться неспокійно, метушиться.

У третій стадії — стадії декомпенсації — стан хворого дуже важкий. Дихання — часте і поверхневе. Хворий займає примусове напівсидяче положення з відкинутою назад головою, гортань здійснює максимальні екскурсії вниз - при вдиху і вверх - при видиху. Шкірні покриви стають блідосинюшного кольору. Спочатку може бути акроцианоз, який потім переходить в розлитий цианоз, з'являється пітливість. Частота пульсу збільшується, наповнення його слабе,особливо при вдиху.

У четвертій стадії — термінальній — хворий швидко стомлюється, байдужіє, дихання поверхневе, переривчасте (типу Чейна-Стокса), зінниці розширенні, пульс частий, нитковидний, шкіра блідо-сірого кольору. Потім хворий втрачає свідомість, можливе мимовільні виділення сечі, дефекація і смерть.

Стеноз гортані відноситься до таких патологічних станів, які при наданні ургентної допомоги потребують проведення посиндромної терапії. Вибір методу лікування в першу чергу залежить від стадії стенозу та причини його виникнення. Саме таку схему надання першої допомоги при стенозі гортані, необхідну для кожного практичного лікаря, я пропоную вашій увазі.

1.Внутрішньовенно такому хворому потрібно ввести:

Sol. Glucosae                 40% — 20,0;

Sol. Calcii chloridi         10% — 10,0;

Sol. Acidi ascorbinici       5%— 5,0;

Sol. Euphyllini        2,4%— 5,0-10,0;

Sol. Prednisoloni                 60-90 мг.

Гіпертонічний розчин глюкози, хлориду кальцію та аскорбінової кислоти мають дегідратуючу дію. Два останніх препарати відносяться також до гіпосенсибілізуючих препаратів, які зменшують проникність судинної стінки. Еуфілін має спазмолітичну дію, а при стенозі гортані присутній компонент м'язевого спазму. Крім того, еуфілін є слабким сечогінним засобом, що також буде сприяти зменшенню набряку.

Кортикостероїди на сьогоднішній день є найбільш активними проти-набряковими засобами. В період початку застосування преднізолону при набряках гортані ефект від нього спеціалістами вважався настільки вражаючим, що з'явився термін "внутрішньовенна трахеостомія". Настільки ефективним вважали введення преднізолону. З часом ейфорія минула, але кортикостероїди залишились одними з найбільш вживаних засобів для лікування стенозу гортані. 2.Внутрішньом'язево вводять:

Sol.Dimedroli 1% 2,0; Sol.Pipolpheni 2,5% 2,0 або інший ан-тигістамінний препарат.

3.  Проводяться відволікаючі процедури: гарячі ванни для ніг,
гірчичники на грудну клітку та литкові м'язи. Механізм дії відволікаючих
процедур полягає у розширенні периферичних судин, збільшенні їх на
повнення. Перерозподіл крові призводить до зменшення кровонапов-
нення судин гортані, що спричинює зменшення її набряку. Відволікаючі
процедури не потрібно проводити при наявності гіпертермії та серце
во-судинної недостатності, тому що у цьому випадку вони можуть
погіршити стан хворого.

4.  Інгаляції зволоженним киснем. Кисень для зволоження пропу
скається через апарат Боброва або подібні пристрої. Це необхідно ро
бити тому, що кисень висушує слизову оболонку дихальних шляхів і мо
же збільшити дихальну недостатність.

5.  У випадку запального набряку гортані необхідно провести розтин
абсцесу в гортані або суміжних з нею органах.

При 3 і 4 стадіях стенозу завжди використовується штучне відновлення прохідності дихальних шляхів. Таких методів існує тільки два: інтубація і трахеостомія.

6.  Інтубація буває двох видів: звичайними трубками для ендотрахе-
ального наркозу (через них можливе проведення штучної вентиляції
легень) і термопластичними трубками, які при температурі тіла стають 

м'якими і при довгому знаходженні в просвіті гортані не викликають пролежнів. Останній вид інтубації називається — подовженою. Він був запропонований для надання допомоги дітям, що хворіють на гострий ларинготрахеїт, і склав деяку конкуренцію трахеостомії. Але подовжена інтубація не витіснила трахеостомії. При наданні допомоги дітям з гострим ларинготрахеїтом ці методи мають різні можливості корекції зовнішнього дихання. При відсутності ефекту від подовженої інтубації потрібно проводити трахеостомію.

7.Трахеостомія.

Трахеостомія — це операція, що має на меті утворення тимчасового або стійкого співустя порожнини трахеї з навколишнім середовищем. Трахеостомія залишає перешкоди для проходження повітря в трахею вище трахеостоми.

В екстрених випадках, коли немає часу провести трахеостомію, проводиться конікотомія або крікоконікотомія, тобто розсікається конічна зв'язка або одночасно з нею і дужка персневого хряща. Пальпаторно знаходять конічну зв'язку й через всі шари тканин розсікають її. Якщо провести пальцем по середній лінії шиї від підборіддя до низу, палець обов'язково потрапить у заглиблення між щитовидним і персневим хрящем. Це й буде конічна зв'язка.

Конікотомія хоча й переслідує мету, що аналогічна трахеостомії, але не може називатися різновидом останньої, тому що проводиться у межах гортані, а не на трахеї. Трахеостомія, конікотомія та крікоконікотомія об'єднані в одну групу операцій горлосічення.

Які ж існують показання до трахеостомії? Всі показання можна звести у три групи.

1  група: щоб усунути причину, що призводить до непрохідності
верхнього відділу дихального тракту: стороннє тіло, параліч та спазм
голосових складок, набряк, пухлини, інфекційні гранульоми та ін. Це
класичні показання до трахеостомії, з яких і почалась історія цієї опе
рації. Перша успішна трахеостомія була проведена французьким ліка
рем Арманом Труссо (учень Бретонно) дитині з дифтерією гортані. Йо
го ім'я й зараз нерозривно пов'язане з трахеостоміею. Сучасні лікарі
під час такої операції широко використовують трахеорозширювач
Труссо. Ним же запропонована конструкція трахеоканюлі, яка викори
стовується і зараз.Вона складається з 2-х трубок — зовнішньої та
внутрішньої.

2  група: для туалету (лаважу) нижніх дихальних шляхів.

3  група: для тривалої штучної вентиляції легень.

ГОСТРИЙ ЛАРИНГІТ (LARINGITIS ACUTA)

З гострих запальних захворювань гортані найбільш часто зустрічається гострий ларингіт. Під цим терміном розуміють катаральне запалення слизової оболонки, підслизового шару та внутрішніх м'язів гортані. Міозит голосових м'язів призводить до неповного змикання голосових складок, охриплості, інколи на довгий час.

Гострий ларингіт порівняно рідко виникає як самостійне захворювання. Частіш за все він є проявом ГРВІ (грипу, парагрипу, аденовірусної інфекції), при якій у запальний процес залучається також слизова оболонка носа і глотки, а інколи і нижніх дихальних шляхів.

Клініка гострого ларингіту характеризується швидким початком при задовільному загальному стані або легкому нездужанні. Температура тіла залишається нормальною або підвищується до невисоких цифр. З'являється відчуття сухості, печії, дряпання, лоскотання, стороннього тіла, дуже рідко — біль при ковтанні. Інколи спостерігаються напади судорожного кашлю, що важко переноситься хворим. Голос спочатку швидко втомлюється, потім стає хриплим, інколи виникає афонія(тоб-то голос стає беззвучним). Сухий кашель змінюється вологим із виділенням значної кількості спочатку слизового, а потім слизово-гнійного мокротиння.

Діагноз ставиться на основі даних ларингоскопії. При гострому ларингіті слизова оболонка гортані гіперемована, набрякла,голосові складки рожеві або навіть яскраво-червоні, потовщені, у просвіті гортані густий секрет, що має вигляд слизово-гнійних тяжів.Нерідко при фонації голосові складки неповністю змикаються. Це пов"язано із міозитом щиточерпакуватих м'язів (m.vocalis)a6o міжчерпакуватого поперечного м'яза (m.arythenoideus transversus). Набряк слизової оболонки не виражений, тому утруднення дихання при цьому захворюванні зустрічається рідко.

Лікування гострого ларингіту. У випадку, коли гостий ларингіт виникає на фоні гострого інфекційного захворювання, хворому призначають домашній ліжковий режим, видається листок тимчасової непра-цездатності.У всіх інших випадках лікування проводиться у полікліниці без звільнення від роботи.Виняток становлять особи голосових професій (педагоги, артисти, диктори), яким видається лікарняний листок при гострому ларингіті, навіть якщо перебіг захворювання не супроводжується підвищенням температури чи порушенням загального стану. Хворим забороняється прийом гострої та гарячої їжі, спиртних напоїв та куріння.

ГОСТРИЙ СТЕНОЗУЮЧИЙ

ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХІТ У ДІТЕЙ

Гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт є поширеним захворюванням у дітей, що розвивається як прояв гострих респираторних вірусних інфекцій (ГРВІ), супроводжується обструкцією гортані, трахеї та бронхів, у зв'язку з чим є небезпечним для життя дитини. У випадках, коли запальний процес уражує тільки гортань та трахею, використовують термін "гострий стенозуючий ларинготрахеїт". Зараз для позначення цього патологічного процесу, який є синдромом ГРВІ, використовують термін гострий ларинготрахеїт і обов'язково вказують у діагнозі стадію стенозу гортані. 99% спостережень гострого стенозу гортані у дітей молодшого віку припадає на гострий стенозуючий ларинготрахеїт,

Етіологія. Гострий стенозуючий ларинготрахеїт має подвійну природу: 1) як клінічний прояв безпосередньо вірусної інфекції; 2) як ускладнення ГРВІ, що викликане вторинною бактеріальною мікрофлорою.

Первинним етіологічним фактором завжди виступають респіраторні віруси, а приєднання бактеріальної флори у більшості випадків змінює перебіг захворювання, визначає його наслідки. Віруси, що спричинюють виникнення гострого стенозуючого ларинготрахеоб-ронхіту, за питомою вагою розподіляються таким чином: віруси грипа — 56,8%, віруси парагрипа — 20,1%, аденовіруси — 16,7%, змішана вірусна інфекція — 6,4% (Ю.В.Мітін, 1986). Питома вага респіраторно-синтиціальних та ентеровірусів у етіології цього захворювання дуже низька.

ГРВІ лише у частини дітей реалізується у вигляді гострого стенозуючого ларинготрахеобронхіту. Існують "фактори ризику", які значно підвищують вірогідність розвитку цього синдрома при ГРВІ: 1) вік від 6 місяців до двох років; 2) чоловіча стать; 3) ексудативно-катаральний або тимико- лімфатичний діатез; 4) попередня алергізація; 5) обтяже-ний акушерський анамнез та несприятливий перебіг періоду новонародженості; 6) профілактичні щеплення, що співпали із захворюванням ГРВІ.

Гострий стенозуючий ларинготрахеїт розвивається у дітей раннього віку, здебільше від 6 місяців до 3 років. До 4 місяців це захворювання практично не виникає, у віковій групі від 4 до 6 місяців відомі поодинокі випадки, найбільш висока захворюваність припадає на друге півріччя життя. Дуже високою є захворюваність протягом другого року життя. Хлопчики хворіють майже у трійчи частіше за дівчат. Ці факти є свідченням особливостей реактивності дітей цього віку, а також свідчать, що вузькість голосової щілини у дітей не має вирішального значення у розвитку стенозу гортані.

Клініка. Для гострого стенозуючого ларинготрахеобронхіту характерними є три ведучих симптоми: 1)зміна голосу; 2)грубий "лаючий" кашель; 3)стенотичне дихання. Зміна голоса залежить від того наскільки залучені у запальний процес голосові складки, однак афонія не характерна для цього захворювання. Грубий "лаючий" кашель пов'язаний із тим, що повітря під час кашлю проходить крізь звужену, за рахунок інфільтрації голосових складок, щілину. При ізольованому набряку підскладкового простору виникає дзвінкий "лаючий" кашель. Стенотичне дихання обумовлено: 1) набряком та інфільтрацією слизової оболонки гортані та трахеї, перш за все підскладкового простору; 2) спазмом м'язів гортані, трахеї та бронхів; 3) гіперсекрецією залоз слизової оболонки трахеї, утворенням слизово-гнійних корок.

Гострий ларинготрахеобронхіт може виникнути вперше або повторно (первинний та рецидивуючий). Захворювання може розвиватись за одним з таких клінічних варіантів.

1-й варіант — захворювання починається раптово, частіш за все вночі, під час сну, із приступами стено-тичного дихання на фоні повного здоров'я, інші ознаки ГРВІ відсутні. 2-й варіант — стеноз гортані виникає раптово, але на фоні наявних інших ознак ГРВІ (нездужання, кашель, нежить, підвищення температури тіла). 3-й варіант —явища гострого ларинготрахеобронхіту поступово наростають на фоні ГРВІ.

При 1-м варіанті стан дитини залежить від ступеню вираженості стенозу гортані. Для 2-го та 3-го варіантів характерним є те, що важкість загального стану дитини визначається не лише ступенем вираженості стенозу гортані, але й ступенем токсикозу, що супроводжує ГРВІ (особливо при грипі), та пневмонією, що часто виникає у дітей молодшого віку у ранні строки вірусного захворювання.

Перебіг гострого ларинготрахеобронхіта має два види: безперервний перебіг — симптоми захворювання наростають до певної межі, а потім стан дитини поступово нормалізується; хвильоподібний перебіг-— періоди покращення та погіршення стану змінюють одне одне.

Диференційну діагностику проводять за основним симптомом гострого стенозуючого ларинготрахеобронхіту — стенотичним диханням — із слідуючими захворюваннями: дифтерія гортані, заглотковий абсцес, стороннє тіло гортані, бронхіальна астма, ларинготрахеобронхіт при кору, скарлатині, вітряній віспі, уремічний стеноз гортані, папіломатоз гортані.

Лікування. У наш час організація відділень для хворих на гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт іде у двох напрямках: при дитячих інфекційних лікарнях та при дитячих соматичних багатопрофільних лікарнях. Перевагою організації такого відділення на базі багато-профільної лікарні є наявність умов для об'єднання зусиль оторинола-рингологів, педіатрів та реаніматологів, без чого неможлива повноцінна допомога таким дітям.

До етіотропного лікування входить призначення інтерферона, протигрипозного гамаглобуліну, антибіотиків.

Надаючи допомогу хворим, в яких гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт супроводжується стенозом гортані у стадії неповної компенсації, впроваджують такі заходи.

Внутрішньовенно вводять: Sol.Glucosae 20% 10-20 мл; Sol. Calcii chloridi 10% за розрахунком 1 мл на рік життя; Sol. acicii ascorbinici 5% за розрахунком 1 мл на рік життя; SoI.Euphyllini 2,4% за розрахунком 0,2 мл на 1 кг маси; Sol. Prednisoloni 2-3 мг на 1 кг маси. Внутрім'язево вводять Sol.Dimedroli 1% 1,0 (або інший антигістаминний засіб). Ефективними є відволікаючі процедури (горячі ніжні вани, гірчичники на грудну клітку) та інгаляції.У склад сумішей для інгаляцій вводять ан-тигістамінні, спазмолітичні препарати та протеолітичні ферменти. Призначають інгаляції зволоженого кисню.

ДИФТЕРІЯ ГОРТАНІ

Синонімом терміна дифтерія гортані є " дифтерійний круп" або "істиний круп". Найбільш чутливими до дифтерії гортані є діти віком від 1 до З років, дещо менше — 3-5 років, у старших вікових групах дітей дифтерія зустрічається рідше, Те, що діти молодших вікових груп більш чутливі до захворювання на дифтерійний круп, пов'язано із анатомічними та фізіологічними особливостями гортані дітей та їх імунною реактивністю до дифтерійної інфекції. 

Клініку дифтерії гортані визначає розвиток гострого стенозу гортані, у патогенезі якого можна виділити такі фактори:

1)  утворення фібринових плівок (нальотів) у порожнині гортані;

2)  набряк її слизової оболонки;

3)  спазм внутрішніх м'язів гортані.

Патоморфологічно дифтерія є фібринозним запаленням у місці вхідних воріт інфекції. Відбувається коагуляційний некроз епітелію слизової оболонки, розширення кровоносних судин. Внаслідок підвищення проникності судинної стінки відбувається пропотівання ексудату, що містить фібриноген. При зіткнені з некротизованою тканиною під впливом тромбокинази, що вивільнюється при некрозі клітин, відбувається перетворення фібриногену на фібрин, який утворює плівку. При проведенні ларингоскопії у прозорі гортані визначаються плівки, які важко знімаються та залишають кровоточачу поверхню на слизовій оболонці.

Для перебігу дифтерії гортані характерним є послідовний розвиток симптоматики, що дає можливість виділити три стадії захворювання: 1)дисфонічна або крупозного кашлю; 2) стенотична; 3) асфіксична.

Першій стадії, що відповідає катаральним змінам, притаманні прояви симптомів загальної інтоксикації, підвищення температури тіла. З'являється та поступово посилюється кашель, який стає "лаючим". "Лаючий" кашель — обов'язковий симптом крупа, він спричинений тим, що повітря, яке видихається під час кашлю, при крупі проходить крізь звужену голосову щілину. Якщо при крупі голосові складки незначно уражені виникає дзвінкий "лаючий" кашель, при більш поширенім ураженні — більш глухий, хриплий. Змінюється голос: з'являється охриплість і навіть афонія. Ця стадія може тривати від кількох годин до кількох діб. При ларингоскопії визначається гіперемія та набряк слизової оболонки гортані, нальотів немає.

На фоні афонії та малозвучного кашлю з'являється утруднення дихання, що відповідає другій (стенотичній) стадії. Ця стадія обумовлена зменшенням прозору гортані внаслідок наявності плівок (фібринозного нальота) та рефлекторного спазму м'язів гортані, що спричинене подразненням нервових закінчень дифтерійним токсином, запальним набряком. З'являється інспіраторна задишка, що супроводжується втягненням підатливих місць грудної клітки.

Характерним для стенотичного дихання є утруднення проходження повітря при вдосі крізь звужену голосову щілину. Внаслідок цього вдих хворого можна чути на відстані. Через подовження вдоху випадає пауза між вдихом та видихом, дихання набуває "шумногохарактеру". Із наростанням ступеню важкості стенозу дитина стає більш неспокійною, метушиться. Покриви шкіри стають блідими, вкриті потом, з'являється акроцианоз, тахікардія. На якийсь час дитина заспокоюється та засинає, але сон короткочасний. Дитина прокидається від кашлю. Утруднення дихання при першім вдосі лякає дитину, наслідком чого стає посилення спазму м'язів гортані. При ларингоскопії: голосова щілина різко звужена, на фоні набряку слизової оболонки суцільні або у вигляді окремих острівців сірі плівки, що частіш розташовані на голосових складках та у підголосовій щілині.

Дитина втрачає сили та заспокоюється, іноді схлипує, потім зовсім затихає. Однак це ложний спокій — дитина дихає дуже поверхнево. Наступна стадія - асфіксична, відповідає переходу стенозу гортані у термінальну стадію. Хворий стає в'ялим, сонливим, дихання дуже часте, пульс ниткоподібний із випадінням окремих пульсових хвиль. На цьому фоні може наступити смерть.

Діагноз дифтерії гортані встановлюється на підставі поступового наростання стенозу гортані, поєднання ураження гортані із дифтерією глотки, при фарінгоскопіїу глотці визначають нальоти. Допомагає встановити діагноз ларингоскопічна картина.

Діагноз підтверджується бактеріологічними дослідженнями мазків з носа, глотки, гортані, Однак бактеріологічний метод є допоміжним, оскільки позитивні результати не перевищують 40%.

За характером перебігу, швидкістю зміни стадій розрізняють бурно прогресуючий та повільно прогресуючий круп. Перший тип зустрічається у дітей віком до двох років і часто супроводжується пневмонією, другий тип має більш сприятливий перебіг.

Лікування дифтерії гортані потребує максимально раннього введення протидифтерійної антитоксичної сироватки, у дозі, що відповідає важкості захворювання. Специфічне лікування слід починати при підозрі на дифтерію, не очікуючи на бактеріологічне підтвердження. Враховуючи можливість алергічних реакцій на введення протидифтерійної сироватки, хворому попередньо призначають гіпосен-сибілізуючі препарати.

 

Дифдіагностична таблиця:

 

Ознаки	Дифтерійний круп	Круп при ГРВІ
1. Початок захворювання	Поступовий	Гострий
2. Перші симптоми	Охриплість, "лаючий" кашель, утруднення дихання	Кашель, іноді одночасно виникає стеноз
3. Порушення голосу	Прогресуюча охриплість, що переходить у повну афонію, звучність голосу відновлюється тільки у кінці хвороби	Дзвінкий або хриплий, при грипі може виникати нестійка афонія, звучність голосу покращується після відход-ження мокротиння
4. Стеноз	Повільно прогресує	Гостро ви никає та через декілька годин минає, але може бурно наростати, іноді хвильо-подібно, приступами
5. Розвиток крупу	Характерна послідовність приєднання симптомів (охриплість, кашель, стеноз) та пара-лелизм між вираже-ністю симптомів	Майже одночасне виникнення або швидке приєднання всіх симптомів, може бути важкий стеноз при дзвінкому голосі
6. Болісність гортані	Не відмічено	Може бути, особливо при грипі
7. Інтоксикація	При ізольованому крупі маловиражена, на початку захворювання невисока	При грипозному крупі — нейрогоксикоз, на початку захворювання висока
8. Катаральні явища	Не виражені	Звичайно виражені